yandex rtb 1
ГоловнаЗворотній зв'язок
yande share
Главная->Медицина->Содержание->          ЛЕКЦІЯ 6 ПСИХОТРОПНІ  ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ

Фармакологія

          ЛЕКЦІЯ 6 ПСИХОТРОПНІ  ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ

             

            Психотропними називають лікарські засоби, що вибірково

            впливають на емоції, пізнавальну сферу і поведінку людини. За даними

            ВООЗ одна третина дорослого населення розвинутих країн приймає

            психотропні препарати. Призначені ці засоби для використання в разі

            порушень психіки і так званих пограничних станах. “Датою

            народження” психотропних засобів вважають 1952 рік, коли група

            французьких психіатрів з успіхом застосувала для купірування

            психомоторного збудження аміназин. Цей лікарський засіб і до

            сьогоднішнього дня залишається одним із основних препаратів для

            лікування шизофренії та інших психічних розладів.

            Нині до психофармакологічних засобів належать кілька груп

            препаратів:

            1) нейролептики;

            2) транквілізатори;

            3) загальноседативні засоби;

            4) антидепресанти;

            5) солі літію;

            6) психостимулювальні засоби;

            СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

             32  

            7) ноотропні засоби;

            8) засоби загальнотонізуючої дії і адаптогени;

            9) психодислептики (галюциногени).

           

           

            Основою механізмів дії психотропних засобів є їх здатність

            втручатися в нейромедіаторні процеси в ЦНС; взаємодіяти з

            рецепторами; змінювати процеси синтезу, вивільнення, депонування та

            інактивації медіаторів.

            Медіаторами у ЦНС є амінокислоти (глутамінова, аспарагінова, γ-

            аміномасляна кислоти, гліцин), моноаміни (дофамін, норадреналін,

            серотонін), ацетилхолін, пептиди (опіоїдні пептиди, субстанція Р та ін.),

            гістамін, оксид азоту.

            Амінокислоти та ацетилхолін є нейромедіаторами, які здійснюють

            “швидку сигналізацію”. Основним збуджувальним медіатором в ЦНС є

            глутамінова кислота, а основними гальмівними - γ-аміномасляна

            кислота і гліцин.

            Ацетилхолін в основному виконує функцію збуджувального

            медіатору. Відповідні його ефекти реалізуються через стимуляцію

            М-холінорецепторів, велика кількість яких розміщена в базальних

            гангліях. Вони беруть участь у проведенні висхідних кортикальних

            сигналів і в процесах формування пам`яті.

            Крім системи “швидкої сигналізації”, в головному мозку

            функціонує

            система

            “повільної

            сигналізації”,

            основними

            нейромедіаторами

            якої

            є

            моноаміни.

            Функція

            центральної

            моноамінергічної системи до кінця не з`ясована, але порушення

            моноамінергічної медіації мають значення в патогенезі ряду

            захворювань, таких, як паркінсонізм, депресії, мігрень, шизофренія.

           

           

            Н Е Й Р О Л Е П Т И К И

            Нейролептики - численна група психотропних препаратів, які

            пригнічують ЦНС і здатні усувати психомоторне збудження різного

            генезу, ослаблювати розлади сприйняття і мислення, зменшувати

            продуктивну симптоматику психозів (марення, галюцинації, манії).

            Нині ці препарати є основними в лікуванні психічних захворювань

            і розладів психіки.

              

             К л а с и ф і к а ц і я п р е п а р а т і в

            СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

           

             33

            1 Похідні фенотіазину:

            - а м і н а з и н ;

            - т р и ф т а з и н ;

            - т и з е р ц и н ;

            - ф р е н о л о н ;

            - н е у л е п т и л ;

            - м а ж е п т и л .

            2 Похідні бутирофенону:

            - г а л о п е р и д о л ;

            - д р о п е р и д о л ;

            - т р и с е д и л .

            3 Похідні дифтордифенілбутану:

            - п і м о з и д ;

            - ф л у с п і р и л е н ;

            - п е н ф л у р и д о л .

            4 Похідні тіоксантену:

            - х л о р п р о т и к с е н ;

            - т і о т и к с е н .

            5 Алкалоїди раувольфії:

            - р е з е р п і н .

            6 Похідні індолу:

            - м о л і н д о л .

            7 Похідні дибензодіазепіну:

            - к л о з а п і н .

            8 Похідні бензаміду:

            - с у л ь п і р и д .

           

            Найбільш широко застосовуються в психіатричній практиці

            похідні

            фенотіазину,

            бутирофенону

            та

            дифтордифенілбутану.

            Препарати інших груп мають другорядне значення.

           

             М е х а н і з м д і ї

            У механізмі дії нейролептиків різної хімічної будови важливе

            місце

            відводять

            їх

            здатності

            блокувати

            D2-дофамінергічні,

            α-адренергічні, М-холінергічні, Н1-гістамінергічні та серотонінергічні

            рецептори в ЦНС. Головним фактором, який визначає їх психотропний

            ефект, є здатність препаратів блокувати дофамінергічні та α-

            адренергічні рецептори мозку. Дія препаратів локалізується переважно

            в трьох структурах мозку: ретикулярній формації (висхідна активуюча

            частина, від активності якої залежать увага, збудження, тривога),

            лімбічній системі (відповідальна за емоції), гіпоталамусі (здійснює

            СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

             34  

            регуляцію вегетативної нервової системи та гіпофізарно-ендокринний

            контроль). Висхідні аксони клітин цих структур досягають кори

            головного мозку. Таким чином, підкоркові структури мозку

            модифікують роботу кори.

            Є докази того, що характерні для шизофренії психічні розлади,

            перш за все, пов`язані з гіперфункцією дофамінергічних систем.

            Застосування

            нейролептиків

            супроводжується

            зниженням

            надмірної активності катехоламінової медіації, нормалізує патологічні

            зміни в балансі модулювальних систем мозку.

            На синаптичному рівні в механізмі дії нейролептиків можна

            виділити такі моменти:

            - конкурентна блокада рецепторів постсинаптичної мембрани;

            - пригнічення процесу звільнення нейромедіаторів у синаптичну

            щілину

            та

            їх

            зворотного

            захвату

            пресинаптичними

            закінченнями (це супроводжується посиленим ферментативним

            руйнуванням медіатору як у нервовому закінченні, так і в

            позаклітинному просторі);

            - блокування гальмівних пресинаптичних рецепторів, які

            регулюють інтенсивність синаптичної передачі за механізмом

            позитивного зворотного зв`язку.

           

             Ф а р м а к о л о г і ч н і е ф е к т и

            1

            Нейролептичний

            (психоседативний)

            ефект

            зумовлений

            центральним α-адрено-, М-холіно-, гістамінолітичним впливом

            препаратів, який реалізується переважно у висхідній частині

            ретикулярної формації. Проявляється він в`ялістю, апатією, психічною

            загальмованістю, зниженням мотивації та ініціативи, втратою інтересу

            до навколишнього середовища, вираженою руховою загальмованістю,

            усуненням психічного збудження, колаптоїдними реакціями.

            2 Антипсихотичний ефект зумовлений дофамінолітичним і

            меншою мірою серотонінолітичним впливом препаратів. Проявляється

            він усуненням стійких патологічних змін особистості, асоціальних рис

            поведінки, марення, галюцинацій і маній; посиленням мотивації та

            ініціативи; підвищенням інтересу до навколишнього середовища. Крім

            того, з блоком дофамінових рецепторів пов`язані екстрапірамідні

            розлади типу паркінсонізму.

            Питома вага нейролептичного та антипсихотичного ефектів при дії

            різних препаратів різна. Тому з практичної точки зору всі нейролептики

            поділяють на дві групи:

            1) нейролептики з вираженим седативним ефектом, який домінує

            над антипсихотичним (а м і н а з и н , т и з е р ц и н , д р о п е р и д о л та ін.),

            СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

           

             35

            застосовують для купірування психозів із загальним збудженням,

            неспокоєм, агресією;

            2) нейролептики з вираженим антипсихотичним ефектом

            (м а ж е п т и л , т р и с е д и л , ф л у с п і р и л е н , г а л о п е р и д о л та ін.)

            використовують для лікування хворих зі стійкою психотичною

            симптоматикою (галюцинаціями, маренням, маніями).

            3) Протиблювальний ефект нейролептиків зумовлений блокадою

            дофамінових рецепторів тригерної зони, яка знаходиться на дні 4-го

            шлуночка мозку. Препарати ефективні у всіх випадках нудоти та

            блювання, розвиток яких реалізується через тригер-зону (блювання

            “центрального” походження): при інтоксикаціях, опроміненні,

            токсикозі вагітних і т.п.

            4) Зниження м`язового тонусу і рухової активності (міорелаксуюча

            дія). Нейролептики забезпечують розслаблення скелетних м`язів за

            рахунок блокади α-адренорецепторів низхідного відділу ретикулярної

            формації.

            5) Потенціювання наркозу та аналгезії. Ця властивість зумовлена

            блокадою α-адрено-, М-холіно- і гістамінових рецепторів ретикулярної

            формації стовбура мозку та зниженням потоку активуючих впливів на

            кору.

            Найбільший

            потенціюючий

            ефект

            характерний

            для

            д р о п е р и д о л у , який широко застосовують для профілактики

            травматичного,

            опікового,

            кардіогенного

            шоків

            та

            для

            нейролептанальгезії.

            6) Гіпотермічна дія (зниження температури тіла). Найчастіше з цією

            метою застосовують а м і н а з и н . Температура тіла знижується за

            рахунок збільшення тепловіддачі та зниження теплопродукції.

            Збільшення тепловіддачі зумовлене, з одного боку, розширенням

            судин,

            що

            виникає

            у

            відповідь

            на

            блок

            периферичних

            α-адренорецепторів, а з іншого - пригніченням центру теплорегуляції в

            гіпоталамусі. Зниження теплопродукції зумовлене пригніченням

            окислювальних процесів у тканинах. Цей ефект нейролептиків

            принципово відрізняється від жарознижувальної дії ненаркотичних

            аналгетиків, яка виражена тільки при підвищеній температурі тіла.

            Аміназин є одним із компонентів літичних сумішей, які

            використовують в хірургії для штучного охолодження.

            7) Зниження артеріального тиску при застосуванні нейролептиків є

            наслідком їх периферичної α-адреноблокувальної дії і пригнічення

            активності судинорухового центру.

            8) Пригнічення негативних емоцій (неспокій, страх, загальне

            збудження).

            СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

             36  

            9) Протиалергічна дія зумовлена блокадою Н1-гістамінових

            рецепторів. Найбільше виражений цей ефект у д и п р а з и н у

            (п і п о л ь ф е н у ).

            10) М-холіноблокувальний ефект проявляється зниженням секреції

            слинних, бронхіальних і травних залоз.

           

             П о к а з а н н я д о з а с т о с у в а н н я

            1 Шизофренія, маніакально-депресивні психози в маніакальній

            фазі, порушення психіки при органічних ураженнях мозку, епілепсії та

            ін.

            2 Загострення ендогенних психозів з галюцинаціями, маренням,

            маніями, агресивністю.

            3 Гострі психічні розлади з психомоторним збудженням, реак-

            тивні стани при травмах, інфекціях і т.п.

            4 Делирій і абстинентний синдром.

            5 Вегетоневрози при ішемічній хворобі серця, виразковій хворобі

            шлунка, в клімактеричному періоді, при гіпертонічному кризі з

            явищами енцефалопатії.

            6 Нудота і блювання різної природи, стійка гикавка.

            7 Травматичний та опіковий шоки (препарати вводять внутріш-

            ньовенно крапельно для покращання кровопостачання внутрішніх

            органів).

            8 Нейролептаналгезія (різновид загальної анестезії при опера-ціях,

            тяжких опіках, травмах і т.п.).

           

             П о б і ч н і е ф е к т и

            1 У перші 10-12 годин після прийняття нейролептиків можуть

            відзначатися

            тахікардія,

            зниження

            артеріального

            тиску

            (до

            ортостатичного колапсу), мимовільні скорочення м`язів обличчя і

            верхніх кінцівок.

            2 Через 2-3 тижні регулярного приймання препаратів можуть

            з`явитися скороминучі больові відчуття, парестезії, диспепсія,

            тимчасове підвищення або зниження температури тіла, порушення

            акомодації, слинотеча, сухість у роті.

            3 Екстрапірамідні розлади (паркінсонізм, дискінезії різної

            локалізації і вираженості, м`язові дистонії). У жінок ці ускладнення

            трапляються в 2-3 рази частіше, ніж у чоловіків. Патогенез

            екстрапірамідних

            розладів

            зумовлений

            блокадою

            гальмівних

            дофамінергічних впливів клітин чорної субстанції на нейрони блідої

            кулі і хвостатого ядра. В результаті цього посилюється потік

            полегшуючих впливів на мотонейрони спинного мозку. З`являється

            СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

           

             37

            ригідність м`язів, тремор та інші екстрапірамідні розлади. Дана

            патологія буває у 25-38% хворих, що приймають нейролептики. Вона

            менш виражена при прийманні препаратів, які вибірково блокують

            дофамінові рецептори в межах лімбічної системи, кори мозку, а також

            проявляють супутні М-холіноблокувальні властивості. Так, навіть при

            довготривалому прийманні к л о з е п і н у  екстрапірамідні розлади

            відсутні.

            4 Гепатотоксичність більш характерна для нейролептиків групи

            фенотіазину. У хворих в результаті холестазу та осередкових уражень

            паренхіми печінки розвивається жовтяниця.

            5 Алергічні реакції у вигляді шкірних симптомів (свербіж,

            висипання, екзема на руках і обличчі), набряк Квінке.

            6 Порушення з боку крові: лейкопенія, агранулоцитоз, підвищення

            показника ШОЕ. Іноді спостерігаються еритропенія, диспроїнемія.

            7 Офтальмологічні порушення у вигляді помутніння рогівки і

            кришталика зумовлені порушенням пігментного обміну в результаті

            активації нейролептиками секреції меланостимулювального гормону.

            8 Ендокринні порушення у вигляді підвищення секреції

            меланостимулювального гормону і пролактину та одночасного

            зниження

            продукції

            соматотропного,

            адренокортикотропного,

            тиреотропного, гонадотропних гормонів, окситоцину і вазопресину. Це

            є причиною галактореї і амінореї у жінок, гінекомастії та імпотенції у

            чоловіків та інших гормональних розладів.

            9 У 30% випадків при раптовому перериванні лікування

            фенотіазиновими препаратами розвивається синдром відміни, який

            проявляється нудотою, блюванням, погіршенням психічного стану.

            Лікарської залежності до нейролептиків не розвивається.

           

           

            А Н Т И Д Е П Р Е С А Н Т И

            Антидепресанти - це засоби різної хімічної будови, які здатні

            виводити людину із стану депресії і субдепресії, повертати інтерес до

            життя, активність та оптимізм.

            Нині в світі відзначається прогресуюче зростання частоти депресій

            (3-5% населення Земної кулі страждає цією недугою).

           

             К л а с и ф і к а ц і я п р е п а р а т і в

            І Засоби, що зменшують зворотне нейрональне захоплення

            моноамінів (трициклічні антидепресанти).

            СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

             38  

            1 Засоби невибіркової дії, що блокують нейрональне захоплення

            серотоніну та норадреналіну:

            - і м і з и н ;

            - а м і т р и п т и л і н ;

            - а з а ф е н ;

            - ф т о р а ц и з и н .

            2 Засоби вибіркової дії:

            2.1 Препарати, що блокують нейрональне захоплення серотоніну:

            - ф л у о к с е т и н ;

            - ф л у в о к с а м і н .

            2.2

            Препарати,

            що

            блокують

            нейрональне

            захоплення

            норадреналіну:

            - м а п р о т и л і н .

            ІІ Засоби, що блокують моноамінооксидазу (МАО).

            1 Препарати невибіркової і незворотної дії (блокатори МАО-А і

            МАО-В):

            - н і а л а м і д ;

            - т р а н с а м і н .

            2 Препарати вибіркової і зворотної дії (інгібітори МАО-А):

            - м о к л о б е м і д ;

            - п і р а з и д о л ;

            - і н к а з а н .

           

             М е х а н і з м д і ї

            Трициклічні антидепресанти пригнічують зворотне нейрональне

            захоплення моноамінів. Препарати цієї групи гальмують зворотне

            нейрональне захоплення норадреналіну, дофаміну і серотоніну. Крім

            того, ці лікарські засоби сенсибілізують постсинаптичні рецептори до

            відповідних медіаторів і блокують на пресинаптичних мембранах α2-

            адренорецептори, які обмежують викид медіатора за принципом

            зворотного негативного зв`язку. В результаті концентрація медіатора в

            синаптичній щілині збільшується. Це й забезпечує антиастенічну і

            антидепресивну дії препаратів.

            Механізм дії блокаторів МАО пов`язаний із пригніченням

            активності моноамінооксидази, яка локалізована в мітохондріях

            адренергічних і серотонінергічних нервових закінчень, а також у

            внутрішніх органах (печінка, тонкий кишечник та ін.). В результаті

            блокади МАО уповільнюється інактивація моноамінів: серотоніну,

            норадреналіну та дофаміну, що супроводжується посиленим виходом

            цих медіаторів у синаптичну щілину при надходженні імпульсів.

            СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

           

             39

            Особливість препаратів невибіркової дії (блокують як МАО-А, так і

            МАО-В) полягає у тому, що вони незворотно пригнічують активність

            МАО, тому як ефективність, так і токсичність цих препаратів вища, ніж

            у інших антидепресантів.

           

             Ф а р м а к о л о г і ч н і е ф е к т и

            1 Препарати цієї фармакологічної групи підвищують настрій;

            усувають нудьгу, пригніченість, відчуття безнадійності, суїцидальні

            думки.

            2 Ряд препаратів, крім того, проявляє седативний ефект, який

            зумовлений М-холіноблокувальними властивостями. Проявляється він

            зменшенням неспокою, тривоги, страху.

            3

            Для

            деяких

            препаратів

            характерний

            додатковий

            психозбуджувальний ефект (інгібітори МАО). Він зумовлений

            активацією норадренергічної передачі в ЦНС. У хворих відновлюються

            мотивація та ініціатива, зменшується розумова та фізична втома.

           

             П о к а з а н н я д о з а с т о с у в а н н я

            Препарати цієї фармакологічної групи застосовують при депресіях

            та субдепресіях, при неврастенії з елементами депресії, астенії, енурезі,

            неврозах, нав`язливих станах, розладах сну на ґрунті депресії та ін.

            Як правило, препарати призначають 1-2 рази на день.

            Терапевтичний ефект спостерігається через 7-14 днів. Курс лікування

            визначають індивідуально - від 1 до 6 місяців. Одночасне призначення

            інгібіторів МАО і трициклічних антидепресантів недопустиме, оскільки

            може спровокувати тяжкі ускладнення, аж до смерті пацієнта.

           

           

             П о б і ч н і е ф е к т и т а у с к л а д н е н н я

            При

            застосуванні

            антидепресантів

            можливе

            зниження

            артеріального тиску, серцеві аритмії, порушення провідності. При

            лікуванні інгібіторами МАО може мати місце підвищення

            артеріального тиску, тахікардія, психічне збудження. У деяких

            пацієнтів розвиваються жовтяниця, алергічні реакції, порушується

            кровотворення.

            Трициклічні

            антидепресанти

            завдяки

            М-холіноблокувальним властивостям можуть стати причиною сухості у

            роті, затримки сечовиведення, запорів, загострення глаукоми.

            Інгібітори МАО-А і МАО-В можуть спровокувати так званий “сирний

            синдром”. Суть його полягає в тому, що ці препарати можуть

            посилювати ефекти біогенних судинозвужувальних моноамінів -

            тираміну і фенілетиламіну, які містяться в таких харчових продуктах,

            СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

             40  

            як сир, вершки, боби, кава, пиво, вино та ін. У звичайних умовах ці

            моноаміни інактивуються під впливом МАО печінки і тонкого

            кишечника. При одночасному застосуванні препаратів - інгібіторів

            МАО-А і МАО-В і вживанні в їжу вищеназваних продуктів

            проявляється судинозвужувальна дія тираміну і фенілетиламіну -

            розвивається різке підвищення артеріального тиску.

           

            ЛЕКЦІЯ 7 ТРАНКВІЛІЗАТОРИ

            Транквілізатори - це психотропні засоби, які пригнічують ЦНС і

            проявляють при цьому анксіолітичну активність (зменшують

            внутрішнє напруження, неспокій, тривогу, страх). Препарати цієї групи

            ефективні при невротичних і неврозоподібних станах. Вперше

            транквілізатори були синтезовані в 1955 році.

           

             К л а с и ф і к а ц і я п р е п а р а т і в

            1 Агоністи бензодіазепінових рецепторів:

            1.1 Тривалої дії (час напіввиведення - 24-48 годин):

            - д і а з е п а м ( с и б а з о н , с е д у к с е н , в а л і у м ) ;

            - ф е н а з е п а м ;

            - х л о р д і а з е п о к с и д ( е л е н і у м , х л о з е п і д ) .

            1.2 Середньої тривалості дії (час напіввиведення - 6-24 години):

            - н о з е п а м ( о к с а з е п а м , т а з е п а м ) ;

            - л о р а з е п а м ;

            - а л п р а з о л а м .

            1.3 Короткої тривалості дії (час напіввиведення - менше 6 годин):

            - м і д а з о л а м ( д о р м і к у м ) .

            2 Агоністи серотонінових рецепторів:

            - б у с п і р о н .

            3 Засоби різного типу дії:

            - а м і з и л ;

            - т р і о к с а з и н ;

            - о к с и л і д и н .

            4 “Денні” транквілізатори:

            4.1 Похідні бензодіазепіну:

            - м е з а п а м ( р у д о т е л ь ) ;

            - д и к а л і й к л о р а з е п а т ( т р а н к с е н ) .

            4.2 Різної хімічної будови:

            - п і р о к с а н ( α - а д р е н о б л о к а т о р ) ;

            - п і р а ц е т а м ( н о о т р о п н и й з а с і б ) ;

            - ф е н і б у т .

            СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

           

             41

           

             М е х а н і з м д і ї п о х і д н и х б е н з о д і а з е п і н у

            Препарати

            цієї

            фармакологічної

            групи

            є

            агоністами

            бензодіазепінових рецепторів, які функціонально зв`язані з ГАМКА-

            рецепторами. При взаємодії цих засобів з бензодіазепіновими

            рецепторами

            спостерігається

            алостерична

            активація

            ГАМКА-

            рецепторів. Таким чином, бензодіазепіни чинять ГАМК-міметичну дію,

            в результаті чого збільшується частота відкривання іонофорів Cl-, що

            супроводжується збільшенням потоку іонів Cl- у середину клітини.

            Розвивається гіперполяризація мембрани і знижується нейрональна

            активність.

            Найбільш багатими на бензодіазепінові рецептори в ЦНС є

            лімбічна система (насамперед мозковий мигдалик і його зв`язки з

            гіпокампом) та кора головного мозку. В меншій кількості ці рецептори

            містяться в гіпоталамусі, таламусі, мозочку, спинному мозку.

           

             Ф а р м а к о л о г і ч н і е ф е к т и п о х і д н и х б е н з о д і а з е п і н у

            1 Анксіолітичний (протитривожний) ефект зумовлений впливом

            препаратів на лімбічну систему. Цей ефект проявляється зменшенням

            емоційної лабільності, зниженням психічної напруженості, тривоги,

            страху. Життєві ситуації, які до цього розцінювалися як стресові,

            хворий сприймає більш спокійно, тверезо. Критичне відношення до

            подій та вчинків зберігається повністю.

            2 Седативний ефект зумовлений дією бензодіазепінів на відповідні

            рецептори в ретикулярній формації стовбура мозку. Крім того,

            препарати підвищують активність внутрішньокоркових гальмівних

            нейронів. Психоседативний ефект є причиною зниження швидкості і

            точності реакцій на зовнішні подразники, розвитку сонливості,

            зниження працездатності. Амбулаторне призначення бензодіазепінів

            диспетчерам, водіям, монтажникам, будівельникам та людям інших

            професій, робота яких потребує підвищеної уважності, недопустиме.

            3 Снодійний ефект розвивається в результаті того, що зменшується

            емоційне напруження. Препарати сприяють засинанню та збільшують

            загальну тривалість сну за рахунок неглибоких стадій (переважно

            другої). Фазу десинхронізованого сну транквілізатори укорочують, але

            менше, ніж похідні барбітурової кислоти.

            4 Міорелаксуючий ефект похідних бензодіазепіну зумовлений

            впливом препаратів на вставні ГАМК-ергічні нейрони на рівні

            спинного мозку, з участю яких здійснюється гальмівна регуляція

            функцій мотонейронів.

            СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

             42  

            5 Протисудомний ефект зумовлений здатністю бензодіазепінів

            пригнічувати судомні розряди в гіпокампі, який в першу чергу

            включається в патогенез більшості судомних реакцій.

            6 Амнестичний ефект бензодіазепінів зумовлений зниженням

            активності кори головного мозку.

           

             П о к а з а н н я д о з а с т о с у в а н н я

            1 У психіатричній і неврологічній практиці бензодіазепіни

            застосовують при так званих пограничних станах: неврозах,

            психопатіях, невротичних реакціях та ін.

            2 Транквілізатори поряд з основною терапією призначають для

            лікування ряду терапевтичних захворювань, в основі яких лежить

            невротичний фактор: стенокардія, перенесений інфаркт міокарда,

            кардіалгії, загострення гіпертонічної хвороби, виразкова хвороба,

            бронхіальна астма та ін.

            3 Епілептичний статус, епілепсія, м`язовий гіпертонус на ґрунті

            травм ЦНС, інсультів.

            4 Для премедикації у пацієнтів з високою психоемоційною

            лабільністю, для атаралгезії (транквілоаналгезії) у дітей, людей

            похилого віку та у хворих з високим анестезіологічним ризиком; при

            лікуванні травм та опіків, для профілактики шоку.

            5 Стресові ситуації у здорових людей для попередження

            невротичних зривів. Певну перевагу для людей, професія яких потребує

            зібраності та уваги, мають “денні” транквілізатори.

            Будучи

            ліпофільними

            сполуками,

            бензодіазепіни

            добре

            проникають через гематоенцефалічний та інші тканинні бар`єри. В

            організмі похідні бензодіазепіну зазнають біотрансформації. Препарати

            короткої дії ( о к с а з е п а м , г р а н д а к с и н  та ін.) біотрансформуються

            шляхом глюкуронізації, а препарати тривалої дії піддаються

            деметилюванню з утворенням активних метаболітів.

           

             П о б і ч н і е ф е к т и

            Приймання транквілізаторів може супроводжуватися сонливістю,

            зниженням працездатності, м`язовою слабкістю, уповільненням

            психомоторних реакцій та інтелектуальних функцій, порушенням

            менструального циклу, зниженням лібідо. Похідні бензодіазепіну іноді

            токсично впливають на плід у вагітних жінок. Тривале приймання

            препаратів спричиняє розвиток лікарської залежності. При раптовій

            відміні препаратів розвиваються безсоння, тривога, збудження, судоми.

            Характерні підвищення чутливості до світла і звуку, зміни зорового

            СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

           

             43

            сприйняття. Для профілактики абстиненції транквілізатори слід

            призначати по можливості короткими курсами, уникати раптових

            перерв при прийманні і поступово знижувати дозу по закінченні

            терапії.

            Необхідно

            враховувати,

            що

            алкоголь

            потенціює

            дію

            транквілізаторів і така комбінація може стати причиною коматозного

            стану, зниження артеріального тиску, пригнічення дихання та інших

            симптомів отруєння. Лікування гострих отруєнь транквілізаторами

            проводиться за допомогою засобів симптоматичної терапії. Доведений

            антагонізм між бензодіазепінами та еуфіліном, який вводять при їх

            передозуванні.

           

            С Е Д А Т И В Н І З А С О Б И

            Седативні засоби - це заспокійливі препарати, які знижують

            збудливість ЦНС та її реактивність до різних стимулів. Силою

            пригнічувальної дії на нервову систему ці засоби значно поступаються

            нейролептикам і транквілізаторам. Седативні засоби не впливають на

            емоційну сферу, не усувають відчуття страху і неефективні при

            психічних розладах.

           

              

              

             К л а с и ф і к а ц і я п р е п а р а т і в

            1 Солі бромистоводневої кислоти - н а т р і ю  та к а л і ю б р о м і д и .

            2 Седативні засоби рослинного походження: н а с т о ї т а

             н а с т о й к и в а л е р і а н и , с о б а ч о ї к р о п и в и , п а с и ф л о р и , п і в о н і ї  

     

 

9