yandex rtb 1
ГоловнаЗворотній зв'язок
yande share

Фізиологія людини и тварини

ФІЗІОЛОГІЯ СИНАПСІВ

 

   Класифікація синапсів

Функціональний зв'язок між окремими нейронами, а також нейронами і клітина­ми робочих органів здійснюється через синапси. Розрізняють синапси центральної нервової системи і периферичні. За способом передачі нервового імпульсу виділяють синапси хімічні (імпульси передають­ся за участю хімічних посередників - медіаторів, або нейротрансмітерів) і електричні (імпульси передаються коловими струмами). У нервовій системі переважають хімічні синап­си. Периферичні синапси (до них належать нервово-м'язові) є хімічними. Хімічні синапси поділяють на збудливі і гальмівні. Електричні синапси, в основному, збудливі.

Залежно від місця контакту одного нейрона з іншим розрізняють синапси: аксо-дендритні, аксо-аксональні і дендро-дендритні. Більшість синаптичних контактів належать до першого типу.

 

 

Будова хімічних синапсів

Синаптичний контакт характеризується наявністю:

1) синаптичної бляшки – це кінцеве розширення нервового волокна, яке вступає у контакт з нейроном чи ефекторною клітиною. Мембрана синаптичної бляшки називається пресинаптичною;

2) постсинаптичної мембрани – це частина постсинаптичної структури, з якою контактує синаптична бляшка;

3) синаптичної щілини – це простір між пре- і постсинаптичною мембранами.

У синаптичній бляшці є мітохондрії, синаптичні міхурці, іноді нейрофіламенти. Синаптичні міхурці містять медіаторну речовину і зосереджуються біля так званих "активних зон синапсів" – ділянок підвищеної щільності і потовщення як пре- так і постсинаптичної мембран.

Постсинаптична мембрана містить хеморецептори і хемочутливі іонні канали. Їй влас­тива хімічна спеціалізація. Якщо роль медіатора виконує ацетилхолін, то на мембрані на­явні холінорецептори, якщо медіатором є адреналін, то мембрана матиме адренорецептори. Функцію рецепторів виконують білкові молекули, які "впізнають" медіатори і взаємодіють з ними. Внаслідок цієї взаємодії активуються, тобто відкриваються, хемочутливі іонні канали. У нервово-м'язовому синапсі постсинаптична мембрана утворює численні складки і на­зивається кінцевою пластинкою.

Синаптична щілина вільно сполучається з міжклітинним середовищем і містить речови­ни (гангліозиди), які забезпечують міцність синаптичних контактів. Крім того, широка синаптична щілина у хімічних синапсах запобігає передачі імпульсів за рахунок колових струмів.

 

Механізм передачі збудження через хімічні синапси

Передача збудження через хімічний синапс проходить ряд послідовних етапів. Коли потенціал дії досягає синаптичної бляшки з неї у синаптичну щілину виводиться медіатор. Переміщення міхурців з медіатором у бік щілини запускається Са+, що входить у нер­вове закінчення із міжклітинного середовища.

Медіатор дифундує до постсинаптичної мембрани і взаємодіє з рецепторами.

Відкриваються хемочутливі іонні канали і підвищується проникність постсинаптичної мем­брани для Na+ і К+, внаслідок чого розвивається часткова деполяризація мембрани. У міжнейронних синапсах її називають збудливим постсинаптичним потенціалом (ЗПСП), у нервово-м'язових – потенціалом кінцевої пластинки (ПКП). Амплітуда ЗПСП – градуальна, тобто не підлягає закону "все або нічого" і досягає 30-40 мВ. ЗПСП реєструється через 0,2-2 мс після пресинаптичного ПД. Цей час називається синаптичною затримкою.

Деполяризація поширюється на сусідні ділянки мембрани за рахунок колових струмів. Коли рівень деполяризації досягає критичного рівня, виникає постсинаптичний ПД. У м'язовому волокні він виникає поблизу кінцевої пластинки, а у нейронах – у початково­му сегменті аксона, тобто тригерній зоні, яка характеризується найвищою збудливістю. Таким чином, хімічна передача збудження здійснюється повільно і тільки в один бік (від пресинаптичної до постсинаптичної мембрани). Медіатори сполучаються з рецепторами на ду­же короткий час. Так, ацетилхолін після взаємодії з холінорецепторами одразу гідролізу­ється ацетилхолінестеразою. Це обмежує тривалість його дії.

 

 

Постсинаптичне гальмування

Гальмування – це фізіологічний процес, який полягає у припиненні збудже­ння або пригніченні збудливості. Наявність гальмування в ЦНС встановив І.М.Сєченов. Механіз­ми розвитку гальмування довший час залишались загадковими. На сьогодні відомо кілька йо­го механізмів.

Без гальмування неможлива навіть проста координація рухової активності. Це ілюструє приклад російського фізіолога Ухтомського: собака біжить до їжі і в цей час її кусає блоха. Біг і рефлекс почісува­ння несумісні в часі. Тому одна з реакцій повинна бути загальмована собакою. Ухтомський писав: "Збудження – це дикий камінь, який чекає на скульптора. Як називається скульптор, що шліфує процес збудження? Це гальмування, яке обмежує збудження і надає йому при цьо­му потрібний характер, інтенсивність і напрям.”

Постсинаптичне гальмування відбувається у ЦНС і у збудливих тканинах, які мають подвійну рухову іннервацію (гладенькі м'язи, міокард). У спинному і головному мозку є спеціальні гальмівні нейрони. їх аксони утворюють з дендритами і тілами збудливих нейро­нів та клітин ефекторів гальмівні хімічні синапси, будова яких така ж як і збудливих. У відповідь на пресинаптичний ПД із синаптичної бляшки вивільняється гальмівний медіатор. Медіатор дифундує до постсинаптичної мембрани і взаємодіє з її рецепторами. Якщо це мем­брана нейрона, то відкриваються іонні канали для хлору, якщо м'язового волокна – то калієві канали. Внаслідок зміни іонної проникності на постсинаптичній мембрані розвивається гіперполяризація, яка називається гальмівний постсинаптичний потенціал (ГПСП). Якщо у постсинаптичній клітині є пікова активність (ПД), то з розвитком ГПСП вона припи­няється. Якщо ПД не було, то ГПСП тільки знижує збудливість постсинаптичної клітини за рахунок віддалення мембранного потенціалу від критичного рівня. Гіперполяризація поширю­ється на незначну відстань за рахунок колових струмів.

 

 

Пресинаптичне гальмування

Виявлено у стовбурі головного мозку і спинному мозку. Пресинаптичне галь­мування здійснюється спеціальними вставними нейронами. Суть його полягає у послабленні передачі збудження через хімічний синапс. Структурною основою такого гальмування є аксо-аксональні синапси: закінчення аксона гальмівного нейрона утворює синапс із синаптичною бляшкою збудливого синапсу. Під час збудження, тобто розвитку ПД, закінчення аксона гальмівного нейрона вивільняє медіатор, який спричиняє деполяризацію мембрани синаптичної бляшки збудливого синапсу. Внаслідок цього амплітуда пресинаптичного ПД зменшується і у синаптичну щілину збудливого синапса звільняється менше медіатора. А це, в свою чергу, веде до зменшення амплітуди ЗПСП.

Значення пресинаптичного гальмування полягає у вибірковому послабленні або блокува­нні деяких входів на нейрони зі збереженням інших.

 

 

Медіатори

Одні і ті ж речовини є медіаторами у хребетних і безхребетних тварин. Деякі медіатори в одних синапсах спричиняють гальмівний ефект, а в інших – збудливий. Залежно від хімічної природи їх поділяють на 4 групи: 1) аміни; 2) амінокислоти; 3) нуклеотиди; 4) нейропептиди. Розглянемо медіатори, медіаторна функція яких на сьогодні дове­дена. До амінів належать: ацетилхолін, дофамін, норадреналін, серотонін та ін.

Ацетилхолін є збудливим медіатором у нервово-м'язових синапсах скелетних м'язів, але гальмує роботу серця. Холінергічними є нейрони спинного мозку, що іннервують наднирники.

Дофамін виконує медіаторну функцію у середньому мозку. Дофамінергічні нейрони є в гіпоталамусі.

Норадренергічні нейрони є в середньому мозку, мості, довгастому і про­міжному мозку, а також в симпатичних гангліях. Він збуджує міокард, але гальмує гла­денькі м'язи шлунково-кишкового тракту.

Серотонінергічні нейрони є переважно у стовбурі мозку. Вони впливають на нову кору, гіпокамп, мигдалину, кору мозочка, спинний мозок. Сереотонін викликає як збудливу, так і гальмівну дію.

До амінокислот належать: глютамінова кислота, гама-аміномасляна кислота, гліцин та ін.

Глутамінова кислота – найбільш поширений медіатор у ЦНС. Виконує переважно збудливу функцію.

Гама-аміномасляна кислота є у нейронах спинного мозку і головного мозку. Це найбільш поширений медіатор пост- і пресинаптичного гальмування.

 Гліцин виконує медіаторну функцію у спинному мозку, в якому гальмує мотонейрони.

Медіатори синтезуються у перикаріоні тіла нейронів і швидким транспортуванням у міхурцях переносяться до нервових закінчень. У нервово-м'язових синапсах ацетилхолін синтезується у синаптичних бляшках. Відпрацьовані у синапсах медіатори піддаються інак­тивації шляхом ферментативного руйнування, зворотного всмоктування у нервові закінчення або в клітини нейроглії.

Багато фармакологічних речовин і токсинів є блокаторами секре­ції медіаторів, системи їх інактивації чи блокаторами рецепторів (кураре, атропін, стрихнін, бікукулін). Хімічні синапси можуть змінювати свій стан і під впливом гормонів, їх називають модуляторами.

 

Електричні синапси

Електричні синапси відрізняються вузькою сиаптичною щілиною і низьким опо­ром зближених пре- і постсинаптичних мембран. Високу провідність контакту забезпечу­ють поперечні канали, що пронизують обидві мембрани. Канали утворені білками. Механізм передачі збудження: колові струми входять через високопроникні контакти у постсинаптичну клітину, а виходячи деполяризують її плазматичну мембрану. Постсинаптична відповідь виникає швидко, без затримки у вигляді ЗПСП або ПД.

 

 

Завдання для самоконтролю знань

 

В несвіжих продуктах (м’ясо, риба, недоброякісні консерви) може міститись мікробний токсин ботулін. Його дія на нервово-м’язові синапси подібна до ефекту видалення з них іонів кальцію. Чому отруєння може виявитись смертельним?

Речовина геміхоліній пригнічує поглинання холіну пресинаптичними закінченнями. Як це впливає на передачу збудження в нервово-м’язовому синапсі?

Міастенія гравіс – захворювання, що виникає в результаті зменшення кількості холінорецепторів на постсинаптичних мембранах. Тому послаблена реакція м’язів на подразнення нерва (м’язова слабість). Чому стан хворого покращується після введення антихолінестеразних препаратів?

 

Рекомендована література

 

Клевець М.Ю. Фізіологія людини і тварин. Книга 1. Фізіологія нервової, м'язової і сенсорних систем: Навчальний посібник – Львів: ЛНУ, 2000. – С.65-69.

Нормальна фізіологія / За ред. В.І. Філімонова. – К.: Здоров’я, 1994. – С. 25-27.

Физиология человека / Под ред. Г.И. Косицкого. – М.: Медицина, 1985. – С. 88-89, 92-102, 75-79 .

Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. – Т. 1. – М.: Мир, 1996. – С. 51-67.

 

 

 

 

7