yandex rtb 1
ГоловнаЗворотній зв'язок
yande share
Главная->Фізиологія та анатомія->Содержание->6.4.2. Процесс свертывания крови

Физиология (Том 1)

6.4.2. Процесс свертывания крови

При повреждении крупных кровеносных сосудов (артерий, вен, артериол), также происходит образование тромбоцитарной пробки, но она неспособна остановить кровотечение, так как легко вымы­вается током крови. Основное значение в этом процессе принадлежит свертыванию крови, сопровождающемуся в конечном итоге образо­ванием плотного фибринового сгустка.

6.4.2.1. Плазменные и клеточные факторы свертывания крови

В свертывании крови принимает участие комплекс белков, на­ходящихся в плазме (плазменные факторы гемокоагуляции), боль­шинство из которых является проферментами. В отличие от тром-боцитарных факторов они обозначаются римскими цифрами.

ПЛАЗМЕННЫЕ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

I,                                           или фибриноген           Белок.   Образуется   в   печени.   Под   влиянием

тромбина переходит в фибрин. Участвует в агрегации тромбоцитов. Необходим для репарации тканей

II,                                          или протромбин          Гликопротеид. Образуется в печени в присутствии

витамина К. Под влиянием протромбииазы переходит в тромбин (фактор На)

III,                                        или тромбопластин     Состоит из белка апопротеина  III и комплекса

фосфолипидов. Входит в состав мембран многих тканей. Является матрицей для развертывания ре­акций, направленных на образование протромбиназы по внешнему механизму

IV,                                        или ион Са   Участвует в образовании комплексов, входит в со-

став протромбиназы. Способствует агрегации тромбо­цитов. Связывает гепарин. Принимает участие в ре­тракции сгустка и тромбоцитарной пробки. Тормозит фибринолиз

V,                                         или акцелератор-глобу-          Белок. Образуется в печени. Активизируется тром- лин                                            бином (фактор Па). Создает оптимальные условия для

взаимодействия фактора Ха и протромбина (фактор Н)

(VI, исключен из класси­фикации)

VII, или проконвертии       Гликопротеид. Образуется в печени под влиянием

витамина К. Принимает участие в формировании про­тромбиназы по внешнему механизму. Активируется факторами Xlla, Ха, (Ха, На и при взаимодействии с тромбопластином (фактор III)

Продолжение

VIII, или антигемофиль-ный глобулин (АГГ), анти-гемофильный глобулин А

VIII: FW

IX,   или Кристмас-фактор, антигемофильный фактор В

X,     или Стюарт Прауэр-фактор

XI,              или плазменный пред­ шественник тромбопласти- на

XII,             или фактор Хагемана

XIII, или фибринстабили-зирующий фактор (ФСФ), фибриназа

Фактор Флетчера , или прекалликреин

Фактор Фитцджеральда, высокомолекулярный ки-ниноген (ВМК)

Гликопротеид. Синтезируется в печени, селезенке, лейкоцитах. Образует комплексную молекулу с фак­тором Виллебранда (FW) и специфическим антигеном. Активируется тромбином. Создает оптимальные усло­вия для взаимодействия факторов 1Ха и X. При его отсутствии возникает заболевание гемофилия А

Компонент комплекса фактора VIII: Образуется эндотелиальными клетками. Обеспечивает устойчи­вость фактора VIII: С в кровотоке и необходим для адгезии тромбоцитов. При его недостатке развивается болезнь Виллебранда, сопровождающаяся нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Гликопротеид. Образуется в печени под влиянием витамина К. Активируется факторами XIa, Vila и На. Переводит фактор X в Ха. При его отсутствии возни­кает заболевание гемофилия В

Гликопротеид. Образуется в печени, под влиянием витамина К. Фактор Ха, являясь протромбиназой, ак­тивируется факторами Vila и 1Ха. Переводит фактор II в Па

Гликопротеид. Предполагают, что образуется в пе­чени. Активируется фактором ХПа, калликреином со­вместно с высокомолекулярным кининогеном (ВМК)

Белок. Предполагают, что образуется эндотелиаль­ными клетками, лейкоцитами, макрофагами. Активи­руется отрицательно заряженными поверхностями, ад­реналином, калликреином. Запускают внешний и внут­ренний механизм образования протромбиназы и фибринолиза, активирует фактор XI и прекалликреин

Глобулин. Синтезируется фибробластами и мега-кариоцитами. Стабилизирует фибрин. Необходим для нормального течения репаративных процессов

Белок. Участвует в активации фактора XII, плаз-миногена и ВМК

Образуется в тканях. Активируется калликреином, принимает участие в активации факторов XII, XI и фибринолиза

Является компонентом калликреин-кининовой системы.

Активация плазменных факторов происходит главным образом за счет протеолиза и сопровождается отщеплением пептидных ин­гибиторов. Активное состояние фактора обозначается присоедине­нием к его номеру буквы «а» (фактор На, Va, Vila и т.д.). Плаз­менные факторы делят на 2 группы: витамин К-зависимые (обра­зуются преимущественно в печени под влиянием витамина К) и витамин К-независимые (для синтеза которых витамин К не тре­буется) .

В эритроцитах обнаружены многие соединения, аналогичные тромбоцитарным факторам (см. раздел 6.2.3). Важнейшим из них является фосфолипидный фактор, или частичный тромбопластин (напоминает фактор Рз), который входит в состав мембраны. Кроме того, эритроциты содержат большое количество АДФ, фибриназу и

другие факторы. При травме сосуда около 1 % наименее стойких эритроцитов вытекающей крови разрушается, что способствует об­разованию тромбоцитарной пробки и фибринового сгустка.

Особенно велика роль эритроцитов в свертывании крови в случае их массового разрушения (переливание несовместимой крови, ре­зус-конфликт матери и плода, гемолитические анемии и др.)

Лейкоциты содержат факторы свертывания, получившие наиме­нование лейкоцитарных. В частности, моноциты и макрофаги при стимуляции антигеном синтезируют белковую часть тромбопласти­на — апопротеин III, что значительно ускоряет свертывание крови. Эти же клетки являются продуцентами витамин К-зависимых фак­торов свертывания — II, VII, IX и X. Приведенные факторы являются одной из основных причин возникновения диссеминированного (рас­пространенного) внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синд­ром) при многих воспалительных и инфекционных заболеваниях, что значительно отягощает течение патологического процесса, а иногда служит причиной смерти больных.

Важная роль в процессе свертывания крови отводится тканевым факторам, к которым в первую очередь относится тромбопластин (фактор 3). Концентрация тромбопластина высока в коре большого мозга, легких, плаценте и стимулированном антигенами эндотелии сосудов. При разрушении тканей и стимуляции эндотелия большое количество тромбопластина поступает в кровоток, что может вы­зывать развитие ДВС-синдрома.

 

107