yandex rtb 1
ГоловнаЗворотній зв'язок
yande share
Главная->Фізиологія та анатомія->Содержание->8.5.4. Газообмен и транспорт CO2

Физиология (Том 1)

8.5.4. Газообмен и транспорт CO2

Поступление CO2 в легких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников: 1) из CO2, растворенного в плазме крови (5—10%); 2) из гидрокарбонатов (80—90%); 3) из карбаминовых соединений эритроцитов (5—15%), которые способны диссоцииро­вать.

Для С02 коэффициент растворимости в мембранах аэрогемати-ческого барьера больше, чем для О2, и составляет в среднем 0,231 ммоль*л-1кПа-1, поэтому CO2 диффундирует быстрее, чем О2. Это положение является верным только для диффузии молекулярного СО2. Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена С02, затрачиваемое на диссоциацию этих соединений.

В венозной крови, притекающей к капиллярам легких, напря­жение СО2 составляет в среднем 46 мм рт. ст. (6,1 кПа), а в альвеолярном воздухе парциальное давление CO2 равно в среднем 40 мм рт. ст. (5,3 кПа), что обеспечивает диффузию CO2 из плазмы крови в альвеолы легких по концентрационному градиенту.

Эндотелий капилляров проницаем только для молекулярного CO2 как полярной молекулы (О = С = О). Из крови в альвеолы диффундирует физически растворенный в плазме крови молеку­лярный CO2. Кроме того, в альвеолы легких диффундирует CO2, который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью фермента карбоангидразы, содержащейся в эритроцитах.

Молекулярный CO2 проходит аэрогематический барьер, а затем поступает в альвеолы.

В норме через 1 с происходит выравнивание концентраций СО2 на альвеолярно-капиллярной мембране, поэтому за половину времени капиллярного кровотока происходит полный обмен СО2 через аэрогематический барьер. Реально равновесие наступает не­сколько медленнее. Это связано с тем, что перенос СО2, так же как и О2, ограничивается скоростью перфузии капилляров легких.

Диффузия С02 из тканей в кровь. Обмен С02 между клетками тканей с кровью тканевых капилляров осуществляется с помощью следующих реакций: 1) обмена Сl~ и НС03~ через мембрану эрит­роцита; 2) образования угольной кислоты из гидрокарбонатов; 3) диссоциации угольной кислоты и гидрокарбонатов (рис. 8.8).

В ходе газообмена СО2 между тканями и кровью содержание НСОГв эритроците повышается и они начинают диффундировать в кровь. Для поддержания электронейтральности в эритроциты нач­нут поступать из плазмы дополнительно ионы С1. Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов.

Карбаминовый комплекс С02 с гемоглобином образуется в ре­зультате реакции С02 с радикалом NH2 глобина. Эта реакция про­текает без участия какого-либо фермента, т. е. она не нуждается в катализе. Реакция С02 с НЬ приводит, во-первых, к высвобождению Н+; во-вторых, в ходе образования карбаминовых комплексов сни­жается сродство НЬ к 02. Эффект сходен с действием низкого рН. Как известно, в тканях низкое рН потенцирует высвобождение 02 из оксигемоглобина при высокой концентрации С02 (эффект Бора).

С другой стороны, связывание 02 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена).

Каждая реакция в настоящее время хорошо изучена. Например, полупериод обмена С1~и НСОГ равен 0,11—0,16 с при 37 °С. В ус­ловиях in vitro образование молекулярного С02 из гидрокарбонатов происходит чрезвычайно медленно и диффузия этого газа занимает около 5 мин, тогда как в капиллярах легкого равновесие наступает через 1 с. Это определяется функцией фермента карбоангидразы угольной кислоты. В функции карбоангидразы выделяют следующие типы реакций:

С022о -><- н2СОз -><- н++НСО3-

Процесс выведения С02 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови. Это обусловлено тем, что молекулярный С02 легче проникает через биологические мембраны, чем 02. По этой причине он легко проникает из тканей в кровь. К тому же карбоангидраза способствует образованию гидрокарбо­ната. Яды, которые ограничивают транспорт 02 (такие как СО, метгемоглобинобразующие субстанции — нитриты, метиленовый си­ний, ферроцианиды и др.) не действуют на транспорт С02. Блокаторы карбоангидразы, например диакарб, которые используются нередко в клинической практике или для профилактики горной или высотной болезни, полностью никогда не нарушают образование молекуляр­ного С02. Наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита 02. По этой причине нарушение транспорта 02 наступает в организме гораздо чаще и быстрее, чем нарушения газообмена С02. Тем не менее при некоторых заболе­ваниях высокое содержание С02 и ацидоз могут быть причиной смерти.

Измерение напряжения 02 и С02 в артериальной или смешанной венозной крови производят полярографическими методами с исполь­зованием очень небольшого количества крови. Количество газов в крови измеряют после их полного извлечения из пробы крови, взятой для анализа.

Такие исследования выполняют с помощью манометрических приборов типа аппарата Ван-Слайка, или гемоалкариметра (необ­ходимо 0,5—2,0 мл крови) или на микроманометре Холандера (не­обходимо около 50 мкл крови).

 

158