yandex rtb 1
ГоловнаЗворотній зв'язок
yande share
Главная->Фізиологія та анатомія->Содержание->12.2.11. Принципы регуляции реабсорбции и секреции веществ в клетках почечных канальцев

Физиология (Том 2)

12.2.11. Принципы регуляции реабсорбции и секреции веществ в клетках почечных канальцев

Одной из особенностей работы почек является их способность к изменению в широком диапазоне интенсивности транспорта различных веществ: воды, электролитов и неэлектролитов. Это яв­ляется непременным условием выполнения почкой ее основного назначения — стабилизации основных физических и химических показателей жидкостей внутренней среды. Широкий диапазон из­менения скорости реабсорбции каждого из профильтровавшихся в просвет канальца веществ, необходимых для организма, требует существования соответствующих механизмов регуляции функций клеток. Действие гормонов и медиаторов, влияющих на транспорт ионов и воды, определяется изменением функций ионных или вод­ных каналов, переносчиков, ионных насосов. Известно несколько вариантов биохимических механизмов, с помощью которых гормо­ны и медиаторы регулируют транспорт веществ клеткой нефрона. В одном случае происходит активирование генома и усиливается синтез специфических белков, ответственных за реализацию гор­монального эффекта, в другом случае изменение проницаемости и работы насосов происходит без непосредственного участия ге­нома.

Сравнение особенностей действия альдостерона и вазопрессина позволяет раскрыть сущность обоих вариантов регуляторных влияний.    Альдостерон    увеличивает   реабсорбцию   Na+   в

клетках почечных канальцев. Из внеклеточной жидкости альдо­стерон проникает через базальную плазматическую мембрану в цитоплазму клетки, соединяется с рецептором, и образовавшийся комплекс поступает в ядро (рис. 12.11). В ядре стимулируется ДНК-зависимый синтез тРНК и активируется образование белков, необходимых для увеличения транспорта Na+. Альдостерон сти­мулирует синтез компонентов натриевого насоса (Na+, К+-АТФазы), ферментов цикла трикарбоновых кислот (Кребса) и натриевых каналов, по которым Na+ входит в клетку через апи­кальную мембрану из просвета канальца. В обычных, физиологи­ческих, условиях одним из факторов, ограничивающих реабсорб­цию Na+, является проницаемость для Na+ апикальной плазма­тической мембраны. Возрастание числа натриевых каналов или времени их открытого состояния увеличивает вход Na+ в клетку, повышает содержание Na+ в ее цитоплазме и стимулирует актив­ный перенос Na+ и клеточное дыхание.

Увеличение секреции К+ под влиянием альдостерона обуслов­лено возрастанием калиевой проницаемости апикальной мембраны и поступления К+ из клетки в просвет канальца. Усиление син­теза Na+, К+-АТФазы при действии альдостерона обеспечивает усиленное поступление К+ в клетку из внеклеточной жидкости и благоприятствует секреции К+.

Другой вариант механизма клеточного действия гормонов рас­смотрим на примере АДГ (вазопрессин). Он взаимодей­ствует со стороны внеклеточной жидкости с V2-рецептором, ло­кализованным в базальной плазматической мембране клеток ко­нечных  частей  дистального  сегмента  и   собирательных   трубок.

При участии G-белков происходит активация фермента аденилат-циклазы и из АТФ образуется 3',5'-АМФ (цАМФ), который сти­мулирует протеинкиназу А и встраивание водных каналов (аква-поринов) в апикальную мембрану. Это приводит к увеличению проницаемости для воды. В дальнейшем цАМФ разрушается фос-фодиэстеразой.

 

63