yandex rtb 1
ГоловнаЗворотній зв'язок
yande share
Главная->Фізиологія та анатомія->Содержание->Глава 3. Регуляція кровообігу.

Механізми регуляції вегетативних функцій організма

Глава 3. Регуляція кровообігу.

Оптимальні умови кровопостачання органів і тка ній організму відповідно до їх фізіологічним сос тояние (спокій, активна діяльність) можуть бути забезпечені тільки при певному співвідношенні сле дмуть величин: 1) хвилинного обсягу кровотоку, залежного від частоти і сили серцевих скорочень, 2) опору і ємності судинного русла в цілому та окремих його частин, визначених ступенем напря жения судинної стінки - судинним тонусом, 3) об'єму циркулюючої крові і його розподілу в зависи мости від потреб органів.

Хвилинний об'єм кровотоку, судинний тонус можуть змінюватися у великих межах залежно від стану організму. Обсяг циркулюючої крові порівняно постійний, але можливі значні перерозподілу його між окремими частинами тіла і його органами.

Пристосування кровообігу в окремих орга нах і в цілому організмі до поточних умов жізнеде ятельности є регуляція кровообігу.

В даний час досить добре вивчена регуляція роботи серця, стану резистивних судин і в цілому судинного тонусу. Менше вивчена регу ляція ємнісних судин, стан яких визначає венозний повернення крові в серце. Механізми регуляції кровообігу представлені на схемі 3.

В регуляції кровообігу, як і інших функцій, можна виділити три механізму регуляції: місцевий, гу моральний і нервовий.

Місцева регуляція кровообігу здійснюється в інтересах функції даного органу. Організація кровоносної русла в кожному органі, особливості місцевої регуляції процесів мікроциркуляції найкращим чином пристосовані до його метаболізму і функції.Гуморальна і нервова регуляції, як правило, здійснюються в інтересах цілісного організму, і їх відносять до загальних або системним механізмам регуляції кровообігу. Мета системної регуляції - підтримати необхідний градієнт кров'яного тиску і ефек ний кровотік у всьому організмі, зробити їх не залежними від змін регіонарного кровообра щения.

Найбільш інтегральним показником стану системного кровообігу є рівень артеріального тиску. Загальна регуляція кровообігу спрямована на збереження нормального рівня артеріального давши ления в стані спокою і переклад його на новий, більшоптимальний в даних умовах, рівень під час активної діяльності організму.

Місцева регуляція роботи серця і тонусу судин

До механізмів місцевої регуляції роботи серця відносяться механізми гетеро- і гомеометрической саморе гуляции (Сарнів, Мітчел, 1962).

М'язи передсердь і шлуночків при наповненні їх порожнин кров'ю під час діастоли розтягуються. Розтягнення м'язових волокон як подразник визначає величину їх повторній скорочувальної реакції під час систоли. Між ступенем розтягування м'язово го волокна під час діастоли і силою його скорочення під час систоли існує (в певних межах) пряма лінійна залежність. Ця залежність була вивчена і сформульована Старлингом (1918) у вигляді «закону серця»; за інших рівних умов сила скорочень волокон міокарда є функцією їх конеч нодіастоліческой довжини.

«Закон серця» Стерлінга підтверджений згодом як на ізольованій смужці міокарда, так і на серці тварин і людини (в останньому випадку під час хірургічних операцій) і отримав назву гетерометрі чеський саморегуляції.

Гетерометричний саморегуляція в природних умовах забезпечує добре відповідність між величиною венозного повернення і систолічного викиду крові серцем в різних умовах життєдіяльності (динамічна м'язова робота, зміна положення тіла в просторі і пр.), Гемодинамічно узгоджує роботу лівого і правого серця, покращує ефективність роботи міокарда шлуночків. В нормальних фізіологічних умовах лінійні розміри смуг тей серця під час діастоли збільшуються на 15-20% і залежність між довжиною м'язового волокна і розвиває їм напругою проявляється в на иболее оптимальних межах.

В деяких випадках (підвищення опору сис толического викиду, почастішання серцебиття) увеличе ня сили і максимальної швидкості систоли можуть спостерігатися і на тлі незмінної вихідної довжини міокардіальних клітин. Такі реакції відносять до гомеометрічес кой саморегуляції серця.

В основі гетеро- і гомеометрической саморегуляції діяльності серця лежать внутрішньоклітинні процеси. Ми не будемо тут розбирати весь механізм м'язового скорочення і його запуск. Зазначимо тільки, що при помірному розтягуванні серця (гетерометричний саморегуляція) актинові протофібрілли кілька витягаючи ються із проміжків між міозіновимі протофібрілли, число активованих «поперечних містків», які забезпечують формування актомиозинового комплексів і переміщення актінових протофібрілл щодо миозинових до центру саркомера, збільшується, наростає і ступінь подальшого скорочення. Повели чення сили скорочень при учащении серцевого ритму (гомеометрической саморегуляція) в основному визначається тим, що концентрація іонів кальцію в межфібріллярних просторі перед кожною систолой виявляється підвищеною, так як при вкороченні діастоли іони кальцію не встигають «откачиваться» у внутрішньоклітинні депо.

Між гетеро- і гомеометрической саморегуляцією серця існують складні взаємини, але ці механізми можуть досить надійно забезпечити соот ветствие серцевого викиду венозному притоку.

Механізми гетерометричний саморегуляції проявляються і в реакціях гладких м'язів судинної стінки. «Базальний» тонус судин визначається структурним і міогенна факторами. Структурна частина його створюється жорсткої судинної «сумкою», утвореної колагеновими волокнами. Миогенная частина забезпечується скороченням гладких м'язів судин. Напруга гладких м'язів судинної стінки виникає як реакція на розтягнення судин під впливом внутрішньосудинного тиску. При збільшенні внутрішньосудинного тиску напруга гладких м'язів судин збільшується, а при зниженні - зменшується. В цих умовах просвіт судин може залишитися незмінним (А. А. Остроумов, 1876, Бейлисс, 1923). Ауторегуляция тонусу судин, таким чином, спрямована на забезпечення сталості кровотоку в судинах при змінюваному в них кров'яному тиску. Вона особливо добре виражена в судинах нирок і мозку. При зміні артеріального тиску в цих судинах в межах 70-190 мм рт. ст. (9-25 кПа) просвіт судин і кровотік в них осту ются ​​порівняно постійними і забезпечують стабиль ний рівень функції в життєво важливих органах.

Місцева регуляція роботи серця і тонусу судин визначається не тільки дією фізичних факторів (розтягнення м'язового волокна, опір викидами су), а й місцевим дією багатьох хімічних речовин, що особливо важливо у відношенні гладких м'язів судин і регуляції органного кровообігу. До таких вещест вас ставляться деякі метаболіти, ацетилхолін, гістамін, брадикінін, простагландини. Дія цих речовин може бути і системним, якщо вони надходять у загальний кровотік в досить великих кількостях.

Метаболіти. Всі продукти тканинного обміну - вугілля ная, молочна, піровиноградна кислоти, продукти перетворення АТФ, іони водню, калію, фосфорної кислоти - судинорозширювальні агенти. Накопичуючись при посиленою функції органу (скелетні м'язи, серце, мозок і ін.), Ці агенти викликають робочу гіперемію, а при тимчасовому припиненні кровотоку - реактивну гіперемію органу або частини тіла. Для кожного з цих речовин характерно відносно слабкий вплив на судини, але сумісне їх дія супроводжується вза імним посиленням ефекту. Таку ж дію на судини надає місцева гіпоксія і гиперосмолярность.

Ацетилхолін. В нервових закінченнях рухових нервів соматичної нервової системи, у всіх парасимпатичних і симпатичних холинергических нервах пе редача збудження здійснюється за участю ацетилхоліну. В зоні свого звільнення ацетилхолін може розширювати дрібні кровоносні судини. Місцевий характер ефекту пояснюється тим, що ацетилхолін швидко руйнується ферментом холінестеразою.

Гістамін - продукт тканинного обміну, освобождающийся у всіх тканинах. Кількість його наростає при збільшенні інтенсивності обміну речовин в органі, при запаленнях, опіках, алергічних реакціях. Так як фермент гистаминаза, руйнуючий гістамін, міститься також у всіх органах, гістамін надає тільки місцеву судинорозширювальну дію. При обширних по пошкоджень тканин утворюється велика кількість гістаміну і розвивається розширення капілярів багатьох судинних областей тіла. Така реакція може супроводжуватися падінням загального артеріального тиску і розвитком «гістаміну» шоку.

Брадикинин - фактор поліпептидного природи, обла що дає сильним судинорозширювальну дію, посилено продукується при функції залізистих органів. Брадикинин виділений з слинних залоз, підшлункової залози. Припускають, що саме цей фактор створює робочу гіперемію секреторних органів. Можливо, що і гіперемія шкіри при дії тепла в певній мірі пов'язана з продукцією брадикинина потовими залозами.

Простагландини - група біологічно активних хімічних факторів, що утворюються в багатьох органах і тканинах (легені, печінка, нирки, яєчники, матка і ін.) в результаті ферментативних перетворень деяких ненасичених жирних кислот. Вперше виділені з чоловічої насінної рідини, тому й отримали назву простагландинів. В даний час відомі прос тагландіни декількох типів: Е, Р, А, В. Вираженим судинорозширювальну дію мають простагландини типу Е. Їм надається, наприклад, важливе значення в регуляції кровотоку в мозковій речовині нирок.

Всі перераховані хімічні чинники, надаючи місцеву дію на гладкі м'язи судин, пристосовують кровотік в органі до рівня його поточної життєдіяльності. Зниження тонусу резистивних судин (дрібних артерій, артеріол, прекапілярів, посткапілярів) в активно працюючому органі призводить до збільшення числа відкритих, функціонуючих капіл ляров і площі мікроциркуляторного русла, на якій скоюється обмін пластичним і енергетичним ма теріалів через капілярну стінку. Крім того, ці хімічні речовини здатні змінювати проникність судинної стінки та реологічні властивості крові, що також відбивається на мікроциркуляції, а отже, і на транскапілярну обміні.

Хімічні фактори, що місцеве вплив на гладкі м'язи судин, можуть змінювати і силу серцевих скорочень, але цей ефект часто опосередкований через місцевий контроль коронарного кровотоку.

Гуморальна регуляція кровообігу

Системна регуляція кровообігу, як уже зазначалося, здійснюється гуморальним і нервовим шляхом і направлена ​​на погодження «егоїстичних» інтересів окремих органів у кровопостачанні з інтересами всього організму як цілого.

В гуморальній регуляції роботи серця і судинного тонусу беруть участь залози внутрішньої секреції: напис чечнікі, щитовидна залоза, гіпофіз, юкстагломеруляр ний апарат нирок. Гормони цих залоз, надходячи в загальний кровотік, викликають різні фізіологічні та метаболічні зміни в організмі. Розглянемо дію гормонів на серцево-судинну систему.

Адреналін і норадреналін (катехоламіни) - гір мони мозкової речовини наднирників - володіють об щим судинозвужувальнудією, учащают і посилюють скорочення серця. Констрикторную дію катехоламінів на судини проявляється при різних реакціях напруги (стресові реакції), при гіпоксії, при різних геморрагиях. Рівень катехоламінів в крові в цих умовах може підвищуватися в 15-20 разів, а їх концентрація в крові досягати величин, здатних надати сильну дію на гладкі м'язи зі судів. Катехоламіни виділяються мозковим речовиною надниркових залоз при порушенні симпатичної нервової системи і є своєрідним помічником в осу ществленія симпатичного ефекту.

Гормони кори надниркових залоз - кортикостероїди так само підвищують напругу гладких м'язів судин.

Тироксин і трийодтиронін - гормони щитовидної залози - переважне дію роблять на серце. Під впливом цих гормонів, як і при дії адреналіну, спостерігається посилення і почастішання серцевих скорочень.

Вазопресин, або антидіуретичний гормон, - гормон задньої долі гіпофіза - може володіти судинозвужувальнудією при підвищенні концентрації його в крові при стресових реакціях.

В гуморальної регуляції судинного тонусу прини мают участь нирки. В юкстагломерулярном апараті нирки виробляється гормоноподобное речовина ренін. Сам ренін не активний відносно м'язів судин. При взаємодії реніну з α2-глобулінами крові утворюється активна речовина гипертензин, або ангіотензин, яке і звужує судини. Ангіотензин руйнується ферментом гіпертензіназой і в звичайних умовах жит недеятельности накопичується в кількостях, не здатних викликати системну вазоконстрикцію, відбувається тільки регионарное вплив на судини нирки. В усло -віях порушення кровопостачання нирки при деяких захворюваннях вироблення реніну ниркою зростає, концентрація ангіотензину стає настільки великою, що викликає загальне констрикторную дія - розвиваю ється стійке підвищення артеріального тиску.

Ефект гормонів та інших біологічно активних хи мических факторів реалізується в органі шляхом взаємо дії з клітинними рецепторами - макромолекулами, вмонтованими в плазматическую мембрану клітини. Найбільш вивченими з них є адренорецептори. Для гладких м'язів більшості судин характерні α1-адренорецептори. При впливі на них катехол минов відбувається скорочення м'язів і тонус судин підвищується. Адренорецептори міокардіальних клітин відносяться до β1-адренорецепторам. При взаємодії з ними катехоламіни викликають збільшення сили і швидкості серцевих скорочень. В гладких м'язах судин деяких органів, зокрема в дрібних коронарних артеріях, маються р 2 -адренорецептори. Катехоламіни викликають розслаблення таких гладких м'язів і розширення судин. Чутливість адренорецепторів судин і серця до катехоламінів може змінюватися. Одним з умов, що змінюють збудливість адренорецепторів, є вплив на них метаболітів. Метаболіти знижують чутливість до катехоламінів α1 і підвищують у β2-адренорецепторів.

Встановлені досить складні взаємини між різними факторами при їх дії на стінку посудини. Одним із загальних механізмів взаємодії може бути визнаний механізм негативного зворотного зв'язку. Показано, наприклад, що підвищення в кропи концентрації адреналіну, ангіотензину, вазопресину (судинозвужувальні фактори) супроводжується посиленим синтезом в різних органах судинорозширювальних речовин і навпаки.

Сукупність дії місцевих факторів і систем вих гуморальних впливів на кровообіг може забезпечувати роботу серцево-судинної системи як інтегрального цілого і викликати в ньому адекватні по «знаку» перебудови функції цієї системи при изме неніі умов життєдіяльності. Але ці механізми недостатні для здійснення термінових, швидких, енергетично вигідних реакцій серця та судин на різні впливи середовища. Такі реакції забезпечуються включенням нервових механізмів регуляції.

Нервова регуляція кровообігу

Іннервація серця. Розглядаючи питання про Іннер ваціі серця, необхідно виділити інтра- і екстракар діальной нервовий контроль за діяльністю серця. інтракардіальний нервовий апарат представлений соб чими (інтрамуральними) нервовими сплетеннями серця, в яких гістологічно можна виділити аферентні, еферентні і вставні нейрони, причому еферентні нейрони можуть ставитися як до холінергічну, так і до адренергіческіх. Різні за функції нейрони власних сплетінь серця можуть утворювати вать периферичні рефлекторні дуги, які є субстратом для здійснення периферичних рефлексів серця (М.Г.Удельное, 1962; Г.И.Косицким, 1963). Наприклад, в дослідах на ізольованому або ауто трансплантували серце при розтягуванні правого передсердя спостерігається посилення скорочень правого і лівого шлуночків. Така відповідь не може трактуватися як ефект Старлинга, так як він проявляється в посиленні скорочень відділів серця, що не піддаються розтягуванню, і дана реакція зникає після введення в серці новокаїну і ганглиоблокаторов. Це - пери ферической серцевий рефлекс.

Периферичні серцеві рефлекси можуть проявляти ся як в посиленні, так і в ослабленні серцевих скорочень, у зміні швидкості і ступеня діастолічес кого розслаблення міокарда, в зміні швидкості атріо- вентрикулярного проведення збудження і зміні ритму серцевих скорочень. Поряд з механізмами гетеро- і гомеометрической саморегуляції периферичні рефлекси забезпечують інтеграцію діяльності всіх відділів серця, і четирехкамерное серце працює як єдине ціле, про що свідчать не тільки досліди на тваринах, але і спостереження на людях з пересаджений вим серцем. У таких людей при м'язовій роботі на велоергометрі пересаджене серце збільшує сис толического і хвилинний викид, конечнодіастоліческого тиск і швидкість скорочення при систоле.Таким чином, повністю екстракардіальні денервированной серце забезпечує кровопостачання всіх тканин і орга нов тіла на рівні, достатньому для їх функціонування (Бек, Барнард та ін., 1969).

Екстракардіальні іннервація серця здійснюється блукаючими і симпатичними нервами. Блукаючі нерви (вагус) відносяться до парасимпатическому відділу вегетативної нервової системи. Перші нейрони, складові ядро блукаючого нерва, розташовані в довгастому мозку. Їх аксони закінчуються на нейронах інтрамуральних вузлів серця. Аксони других ній ронов парасимпатичного шляхом йдуть до вузлів провідної системи серця і м'язам передсердь. Шлуночки серця слабо иннервируются блукаючими нервами.

Перші нейрони симпатичних нервів серця рас покладені в бічних рогах трьох - п'яти верхніх сегм тов грудного відділу спинного мозку. Їх відростки Окан чиваются на нейронах шийних і верхнього грудного уз лов прикордонного симпатичного стовбура. Аксони других нейронів йдуть до серця і вступають в контакт непосред ственно з клітинами міокарда.

Вплив блукаючих нервів на серце. Вперше дію блукаючих нервів на серце показали брати Вебер в 1845 р Вони виявили, що роздратування блукаючих нервів гальмує роботу серця аж до повної його зупинки в діастолі. Більш глибокий аналіз впливу блукаючих нервів на серце був дан в роботах Гаскелл (1881), І. П. Павлова (1883), Енгельмана (1897).

Встановлено, що при подразненні периферичного кінця перерізаного блукаючого нерва інтенсивність ефекту залежить від сили подразнення. При слабкому раз Дражену відбувається уражень серцевих скорочень - негативний хронотропний ефект.Одночасно відзначається зменшення амплітуди скорочень - негативний інотропний ефект, знижується збудливість - негативний батмотропний ефект, сповільнюється проведення збудження по провідній системі, нерідко з повним серцевим блоком в області атріовентрикулярного вузла - негативний дромотропний ефект. При сильному подразненні блукаючих нервів відбувається короткочасна зупинка серця.

При внутрішньоклітинної реєстрації біопотенціалів окремих клітин синоатріального вузла під час подразнення блукаючого нерва спостерігається збільшення потенціалу спокою (гиперполяризация), зменшення крутизни спонтанної деполяризації під час діастоли. Ці зміни електричних властивостей клітин водія ритму і призводять до зменшення збудливості і урежению скорочень серця при подразненні вагуса.

Гальмівний дію блукаючих нервів на серце передається за участю медіатора - ацетилхоліну. Центри цих нервів знаходяться в стані вираженого тонусу (рівень тонічного збудження центрів мінливий). Оскільки дія блукаючих нервів на серце здійснюється через інтрамуральні сплетення, то кінцевий ефект їх впливів може значно змінюватися в залежності від характеру дії внутрісерцевих регуляторних механізмів.

Вплив симпатичних нервів на серце. Дія симпатичних нервів на серце вивчалося братами Ціон (1866) і І.П. Павловим (1887). Брати Ціон описали почастішання серцевої діяльності при раздра жении симпатичних нервів серця - позитивнийхронотропний ефект. І. П. Павлов серед симпатичних нервів серця відкрив підсилює нерв, раздра ються якого викликає збільшення сили і швидкості скорочень - позитивний інотропний ефект. Симпатичний нерв, крім того, покращує проведення візбуждения в серці (позитивний дромотропний еф фект) і підвищує збудливість серцевого м'яза (по ложітельний батмотропний ефект). При подразненні симпатичних нервів величина потенціалу спокою міняється мало, але крутизна спонтанної деполяризації в діастолі в клітинах водія ритму збільшується значно. Посередником симпатичних впливів на серд Це визнаний норадреналін. Тонус центрів симпатичних нервів незначний.

Так як симпатичні нерви вступають в прямий контакт з міокардом, а не з ВНУТРІШНЬОСЕРЦЕВОЇ нервовими гангліями, то симпатична нервова система може екстрено змінювати функцію серця (певною мірою, незалежно від місцевих регуляторних механізмів). Меж ду центрами блукаючих і симпатичних нервів існують сполучені відносини - підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи найчастіше сопро вождается зниженням тонусу симпатичної нервової системи, і навпаки.Ці поєднані відносини регулюються вищими відділами центральної нервової системи.

В регуляції роботи серця приймають участь гипоталамический відділ проміжного мозку і кора біль ших півкуль. Особливості їх регулюючого впливу на кровообіг будуть розглянуті нижче.

Еферентна іннервація судин. До судинах всіх областей тіла підходять симпатичні нервові волокна. Ядра цих нервів розташовані в бічних рогах грудного і поперекового відділів спинного мозку. Нервові волокна виходять через передні корінці і перериваються в гангліях прикордонного симпатичного стовбура або в більш віддалених превертебральних гангліях. Вплив нервових волокон на судини вивчалося шляхом перерезок і роздратування. У 1842 р А. П. Вальтер в дослідах на жабі перерізав симпатичні нерви, що йдуть до лапки, і відзначив розширення судин плавальної перетинки. У 1852 р Клод Бернар перерізав симпатичний нерв на шиї у кролика і отримав розширення судин вуха. Раз Роздратування периферичних відрізків перерізаних нервів в дослідах Вальтера і Бернара приводило до звуження судин. Результати цих дослідів дозволили зробити висновок, що симпатичні нерви є сосудосужіва ющими, або вазоконстрикторами. Особливо добре судинозвужувальний ефект при подразненні симпатичних нервів виявляється на дрібних артеріях і артеріолах шкіри та органів черевної порожнини.

До судинах шкіри (особливо верхніх кінцівок, вух) і шлунково-кишкового тракту по вазоконстрикторного симпатическим волокнах збудження надходить постійно. У зв'язку з цим можна визнати. що тонус даних судин залежить не тільки від периферичних факторів, але визначається також импульсацией з ЦНС. В умовах фізіологічного спокою тоническая імпульсация по вазоконстрикторного нервам становить 1-3 імп / с. Зміна частоти імпульсів в них може посилити (при учащении) або послабити (при урежении) тонус судин. Центральні констрікторние тонічні впливу слабо виражені в судинах мозку, нирок, міокарда, але при учащении імпульсації в симпатичних нервах судини цих органів можуть звужуватися. Судини скелетних м'язів виявляють констрикторную реакцію при порушенні симпатичних нервів тільки в умовах спокою скелетних м'язів.

Парасимпатические нервові волокна є сосудорасширяющими - вазодилататорами. При подразненні парасимпатичних волокон барабанної струни відбувається розширення судин слинних залоз і язика, а при подразненні тазового нерва розширюються судини статевих органів. В даний час вважається беззаперечний але встановленим, що вазодилататором дією володіють холінергіческіе симпатичні волокна (медіатор ацетилхолін). Такі симпатичні волокна виявлені в скелетних м'язах (Увнес з співр., 1960) і міокарді (С. І. Теплов, Л; І. Васильєва, 1968). Вазодилататорний ефект можна отримати при подразненні чутливих соматичних волокон, що входять до складу зад них корінців спинного мозку (А. А. Остроумов, 1876). Остання реакція відноситься до аксонрефлексам, тобто здійснюється різними гілочками одного аксона.

Таким чином, якщо вазоконстрикторний ефект спостерігається тільки при подразненні симпатичних ад ренергіческіх нервових волокон, то механізми активної вазодилатації більш різноманітні. Вазодилатація може бути викликана роздратуванням парасимпатических і симпатичних холінергіческіх нервових волокон і при урежении імпульсації в симпатичних вазоконстрікто рах, що володіють тонусом.

Сосудодвігательниє нервові центри. В регуляції судинного тонусу беруть участь нервові центри, розташовані в різних відділах центральної нервової системи: в спинному, довгастому, проміжному мозку, в мозочку, підкіркових ядрах і корі великих заЛушар головного мозку.

Симпатичні центри спинного мозку є низ шими вазомоторними центрами. Вони володіють влас ної активністю і представляють перший контур центральної регуляції судинного тонусу. Припускають, що симпатичні центри спинного мозку осуществля ют внутриорганное і регионарное перерозподіл кро вотока у відповідь на роздратування тканинних рецепторів.

У 1871 р, застосовуючи метод пошарових перерезок мозку, Ф. В. Овсянников відкрив судиноруховий центр довгастого мозку. Їм було показано, що при перерезке ЦНС під довгастим мозком спостерігається зниження тонусу судин і падіння артеріального тиску. Якщо перерізка ЦНС вироблялася вище довгастого мозку, судинний тонус не змінювався. Мето дом точкового роздратування було встановлено, що сосудо руховий центр довгастого мозку розташований на дні четвертого шлуночка поблизу від ядер лицьового нерва. Цей центр складається з двох відділів: прессорного і депрессорного. При подразненні прессорного відділу спостерігається системне звуження судин, а при раздра жении депрессорного відділу - системне розширення зісудів. Вплив прессорного відділу судинного центру довгастого мозку передається на судини через симпатичні центри спинного мозку.

Депресорні відділ бере участь в регуляції тонусу судин шляхом пригнічення діяльності прессорного відділу, який володіє тонусом.

Вазомоторний центр довгастого мозку обеспечи кість другий контур регулювання судинного тонусу. Цей центр отримує інформацію про зміни сос тояния всієї серцево-судинної системи і на підставі цієї інформації регулює судинний тонус в цілому,здійснюючи його перерозподіл між різними областями тіла в інтересах цілісного організму. Ва зомоторний центр довгастого мозку працює в тісному взаємозв'язку з ядрами блукаючих нервів, ин нервуючих серце. У зв'язку з цим в даний час їх часто об'єднують поняттям серцево-судинного, або гемодинамического, центру (М.І. Гуревич, 1970; В.В. Фролькіс, 1970; фолк, Ніл, 1976).

В гипоталамическом відділі проміжного мозку і в мозочку розташовані вищі вегетативні центри, що беруть участь в регуляції судинного тонусу. Роздратування ядер гіпоталамуса і мозочка мо жет викликати різні судинні реакції. В природний них умовах життєдіяльності дані відділи мозку забезпечують при подразненні зв'язок відповідей серцево судинної системи з відповідями інших вегетативних систем в цілісну реакцію, характерну для тієї чи іншої форми рухового поведінки тварини або людини. Зміни в системі кровообігу узгоджуються зі змінами функцій дихання, обміну, терморегуляції, виділення. Таким чином, гипоталамические центри проміжного мозку і мозочок представляють третій контур регулювання судинного тонусу і кровозвернення в цілому.

Безсумнівно доведено в даний час і участь кори великих півкуль головного мозку в регуляції судинного тонусу. Зміни судинного тонусу можна спостерігати при подразненні моторної, премоторної, лімбічної областей кори (перші досліди в цьому плані проведені В. М. Бехтерева і Н.А.Міславскім), при різних емоційних станах, в дослідах з гіпнотичним навіюванням або при виробленні умовних реф лексов . Умовно-рефлекторним шляхом вдається викликати тільки ті зміни судинного тонусу, які свя зани з м'язовими зусиллями. Локальні судинні ре акції корою головного мозку некеровані. Кора біль ших півкуль, здійснюючи четвертий контур регули рования судинного тонусу, і в цілому кровообігу, сприяє виробленню нових серцевих і судинних реакцій, супроводжуючих різні форми двигун ного поведінки тварин або людини в постійно ме няющая умовах середовища. Вона здійснює, таким про разом, «випереджаюче» регулювання функцій цілісно го організму, в тому числі і функції кровообігу. Проміжний мозок і кора великих півкуль можуть надавати регулюючий вплив на серце і судини як через центри довгастого мозку, так і минаючи їх (прямий вихід на симпатичні нейрони спинного мозку.)

Рефлекторна регуляція кровообігу

Нервова регуляція роботи серця і напруги глад ких м'язів резистивних і ємнісних судин осуществля ється за механізмом рефлексу, при цьому рефлекторні реакції на виконавчі органи системи кровообра щения можуть здійснюватися з різних рецепторів тіла. Система кровообігу втягується в будь поведінкові реакції організму (піщедобивательного, оборонні, орієнтовні, напади і пр.), так як енергетичне забезпечення поведінкового акта віз можна тільки через посилення функції кровообігу.

Рефлекторні реакції системи кровообігу де лят на системні і регіонарні (органні). Регіонарні рефлекторні реакції виражаються в перерозподілі судинного тонусу в обмежених областях тіла і, як правило, не супроводжуються змінами в діяльності серця і в рівні артеріального тиску. Регіонарні судинні реакції можуть здійснюватися сегментарним апаратом спинного мозку і пріспосаблі вают кровообіг до власних потреб органу, до рівня його метаболізму та функціонування.

Системні, або загальні, рефлекторні реакції явля ются ​​підсумком змін опору і ємності сосу дист русла в різних областях тіла. Вони зазвичай супроводжуються змінами діяльності серця і зміною рівня артеріального тиску. У здійсненні їх беруть участь центри довгастого і рас положеннях вище відділів мозку.

У системній регуляції кровообігу можна ви ділити власні рефлекси серцево-судинної системи, що виникають з рецепторів судин і серця, глав -ним чином з рецепторів судинних рефлексогенних зон, стабілізуючі основні параметри функції сис теми кровообігу. Друга група рефлексів, метушні кающих при системної регуляції кровообігу, називається сполученими рефлексами серцево-судинної системи. Вони виникають з рецепторів поза системою кро вообращения, і як правило, порушують стабільний стан такого параметра функції серцево-судинної системи, як артеріальний тиск.

Парні рефлекси системи кровообігу. Роздратування механорецепторів внутрішніх органів мо жет викликати і пресорні і депресорні рефлекси. Роздратування хеморецепторов, незалежно від характеру подразника і приналежності органу до тієї чи іншої фізіологічної системі, в більшості випадків викликає пресорний рефлекс, почастішання скорочень серця і підвищення артеріального тиску. Передбачається, що хеморецептори реагують на зміну концентрації будь-яких метаболітів, іонного складу тканинної рідини і тим самим сигналізують про ступінь функціональної активності органа і про зміну обміну речовин у ньому. Парні системні рефлекси можуть бути викликані також при подразненні пропріорецепто рів скелетних м'язів, терморецепторов шкіри, больових рецепторів. Для системних сполучених рефлексів ха рактерно нерівномірне участь судин різних органів, часто вони розвиваються як компенсаторні реакції на що відбулися або можливі зрушення основ -них параметрів функції системи кровообігу. Ха рактер такої реакції можна розібрати на прикладі змін кровообігу при м'язовій роботі.

В працюючих м'язах обмін речовин посилюється. Процес, первинно сполучається рівень функції ми шечних волокон і рівень їх метаболізму, рефлектор ний. Підвищення рівня обміну речовин при роботі супроводжується наростанням концентрації метаболітів в міжклітинному просторі м'язів. Під впливом метаболітів відбувається місцеве розширення артеріол і прекапілярів; артеріальний тиск розкриває капіляри. Через різко увеличившуюся Діффа Зіон поверхню кисень і поживні речовиниспрямовуються до клітин.

В умовах цілісного організму виділення метаболітів викликає ще й іншу реакцію - роздратування тканинних хеморецепторов. При цьому збуджується сосудо руховий центр довгастого мозку, підвищується тонус симпатичної нервової системи і відбувається ком пенсаторное звуження судин інших областей тіла. Така констрікторная реакція забезпечує належний приплив крові в розширені судини працюючого органу та одночасно «страхує» організм від зниження загального артеріального тиску. В прессорную реакцію включаються не тільки резистивні, але і ємнісні сосу ди і серце - спостерігається почастішання і збільшення сі ли серцевих скорочень, збільшення систолічного і хвилинного обсягу кровотоку, збільшення венозного віз врата крові в серце. Системна прессорная реакція, яка розвивається з хеморецепторов працюючих м'язів, підтримується импульсацией з пропріорецепторов м'язів і посиленою секрецією катехоламінів мозковим речовиною надниркових залоз. Загальне артеріальний тиск підвищується і, таким чином, перекладається на новий, більш оптимальний для даних умов рівень. При роботі в звичних умовах середовища зміна крово звернення може бути пов'язано з дією умовно-рефлекторних обстановочную подразників.

Прессорная реакція, як правило, не поширюється на судини працюючих м'язів, так як вони перестають «підкорятися» констрикторную імпульсам і ви ходять з-під контролю симпатичної нервової системи (функціональний сімпатоліз). Сутність цього явища полягає в тому, що при розширенні судин радіус їх збільшується, а товщина стінки зменшується, стін ка стає менш жорсткою і ефективність констрікторних імпульсів падає. Одночасно метаболіти зни жают чутливість α1-адренорецепторов судинних м'язів до катехоламинам (медіаторомсимпатичних судинозвужувальних нервів).

Власні рефлекси системи кровообігу. Парні системні рефлекси на серце і судини не можуть привести до безмежного підвищенню арте ріального тиску, хоча артеріальний тиск і не є жорстко регульованої константою гомеостазу. За механізмом зворотного зв'язку робота серця і напря жение гладких м'язів резистивних і ємнісних судин контролюються судинними рефлексогенними зонами, С яких виникають власні системні рефлекси серцево-судинної системи. В системі кровообігу є різні види рецепторів. По виду енергії адекватного подразника їх ділять на механо- (баро), хемо- і осморецептори. Є ділянки судин, де ці рецептори найбільш чутливі до адекватного подразника і зосереджені у великій кількості. Такі ділянки системи кровообігу називають сосу ДіСтено рефлексогенними зонами. До основних рефлек Соген зонам системи кровообігу відносяться: 1) аортальна зона-сукупність рецепторів в корені і дузі аорти; 2) сінокаротідних зона-скупчення рецепторів в розвилці загальн

 

5