yandex rtb 1
ГоловнаЗворотній зв'язок
yande share
Главная->Фізиологія та анатомія->Содержание->Г л а в а 5. Регуляція травних процесів в шлунково-кишковому тракті.

Механізми регуляції вегетативних функцій організма

Г л а в а 5. Регуляція травних процесів в шлунково-кишковому тракті.

Починаючи читання лекцій, І. П. Павлов, працями якого була створена класична фізіологія травлення, зазначав, що живий організм зустрічається з зовнішнім середовищем насамперед у процесі засвоєння їжі.

Травний процес - основний етап обміну речовин живого організму, він повинен бути тонко пристосований до енергетичного рівню життєдіяльності і потребам організму в пластичному матеріалі. Тому сформовані в еволюції регуляторні механізми функцій шлунково-кишкового тракту направле ни в кінцевому підсумку на головний пристосувальний ре зультат - збереження у внутрішній середовищі відносногосталості енергетичного та пластичного матеріалу. Це досягається завдяки строгій відповідності між: а) секреторними процесами, що забезпечують необхідні ферментативні впливу на хімічні компоненти їжі, б) моторикою, яка просуває химус по травному тракту, і в) всмоктуванням про дуктов гідролізу поживних речовин - кінцевим цяпом травлення. Таким чином, регуляція піщеваріт ня складається з регуляції секреторних процесів, моторики і всмоктування. Координація всіх сторін де ятельности безлічі різноманітних органів желудоч но-кишкового тракту забезпечується «харчовим центром», до складу якого входить велика група нервових про разований, починаючи від нейронів спинного мозку і кінчаючи корою великих півкуль головного мозку. Більш точно поняття харчового центру буде визначено при описі функціональної системи харчової поведінки.

Регуляція секреторної функції травних залоз

В роботах І. П. Павлова і його співробітників було встановлено, що травний процес осуществля ється поетапно і кожен відділ шлунково-кишкового тракту за своїми функціями «відмежований» від іншого особливостями ферментного складу травних соків і відмінностями в оптимальній для дії ферментів ре акцією середовища, а також особливостями регуляторних механізмів секреції травних соків. Разом з тим існує сувора послідовність і спадкоємство ність травних процесів, що забезпечує надходження в кров кінцевих продуктів гідролізу, необхідних для клітинного метаболізму. Конкретні регульовані параметри при цьому: кількість травного ного соку, концентрація і активність його ферментів, рН хімусу і його стан.

Регуляція секреції травних залоз, як і інших робочих процесів організму, здійснюється за рахунок складної взаємодії рефлекторних, гуморальних та місцевих механізмів.

Регуляція слиновиділення

В дослідах на собаках з хронічними фистулами ви водних проток слинних залоз І. П. Павлов довів, що травне слиновиділення починається через 1-3 с після початку впливу їжі на організм, інтенсивність секреції залежить головним обра зом від механічних властивостей їжі (сухість і измель ченность ); після припинення їжі секреція швидко за Тухала. У людини слиновиділення вчиняється постоян але, що важливо для артикуляції, але під час їжі секреція слини значно наростає, так що травногоное слиновиділення легко відрізнити від постійного сек реторного фону. Регуляція слиновиділення представлена ​​на схемі 5.

Регуляція слиновиділення - складний процес, що складається з умовних і безумовних рефлексів: умовно-рефлекторне слиновиділення в природних умовах виникає при вигляді і запаху їжі, а безусловнорефлек торное - з механо-, хемо- і терморецепторів ротової порожнини. По чутливих нервових волокнах трой ничного, проміжно-лицьового, язикоглоткового і верх негортанного нервів збудження з рецепторів слизової рота і мови передається в довгастий мозок - в слиновидільний центр, звідки по парасімпатічес кім і симпатичним еферентних нервах надходить до слинних залоз.

Парасимпатические нервові волокна до підщелепної і під'язикової залозам йдуть в складі барабанної струни - гілки проміжного нерва, а до близько вушної залозі - у складі скронево-вушної гілочки язикоглоткового нерва. Це головні секреторні нерви слини них залоз.

Симпатичні секреторні волокна виходять через передні корінці другого - шостого грудних сегментів спинного мозку і після перерви в верхньому шийному симпатичному ганглії надходять в слинні залози в складі судинних нервових сплетінь.

Роздратування парасимпатичних нервів, наприклад барабанної струни, викликає виділення великої кількості слини, яка містить багато солей і порівняно мало органічних речовин, а при подразненні симпатичних нервів слини виділяється мало, але в ній міститься багато органічних речовин.

Поступаючи в ротову порожнину, слина змінює кон сістенція їжі, розріджує і ослизнюються її, спосіб ствует формуванню харчової грудки. Одночасно про виходить розчинення хімічних компонентів їжі в воді та їх взаємодія з смаковими рецепторами.Під впливом імпульсації з смакових рецепторів в харчовій центр формується смакове відчуття, що викликає перебудову діяльності всієї системи травлення. Інтенсивність і тривалість слиновиділення, відповідність секреторного процесу основному завданню (опробування їжі, формування харчової грудки) постійно контролюється харчовим центром, так як в про цессе їжі в нього безперервно надходять нервові імпульси з рецепторів слинних залоз, з смакових цибулин, з механо-і терморецепторов слизової рота, несучі відомості про «результаті діяльності».

Рефлекторнаслиновиділення може розвиватися при потраплянні в ротову порожнину не тільки харчових, а й «відкидала» речовин. В цьому випадку рясне ви ділення слини сприяє відмиванню слизової, більш швидкому і повному видаленню «отвергаемого» подразника з ротової порожнини.

Регуляція шлункової секреції

Шлунок - дуже важливий відділ травної трубки, який поєднує функції травного органу та харчового депо, куди періодично надходить різна за складом і обсягом їжа, піддана годину тичної механічної і хімічної обробці в ротовій порожнині.

Розрізняють базальну (в межпіщеварітельном пери оди) і травну секрецію шлункового соку. Остання підрозділяється на три фази: 1) мозкову, 2) шлункову і 3) кишкову. У природних умовах при їжі має місце перекриття в часі всіх трьох фаз, після закінчення їжі - перекриття двох останніх фаз.

Адекватним збудником шлункової секреції яв ляется їжа; залежно від її хімічного складу і кількості змінюються швидкість і тривалість секре торного процесу, кількість шлункового соку, його киць лотность і переваривающая здатність.

Регуляція секреції шлункового соку вивчалася в різних варіантах дослідів, і в першу чергу на собаках, у яких хірургічним шляхом з шлунку попередньо були викроєні і сформовані «малі шлуночки », зберегли іннервацію і кровопостачання (« вагусні »), частково (« безвагусние ») або повністю денервированной.

Процес секреції шлункового соку регулюється нервовим і гуморальним шляхами. Обидва типи впливів мо гут бути як стимулюючими, так і гальмівними і на ходятся в постійній взаємодії. Механізми регуляції шлункової секреції представлені на схемі 6.

Нервова регуляція секреції шлункового соку здійснюється за участю блукаючих і черевних нервів. У складі чревного нервів йдуть симпатичні нервові волокна. При подразненні блукаючих нервів підсилю ється виділення всіх компонентів шлункового соку: ферментів, соляної кислоти, слизу. Перерезка блукаючи чих нервів або тимчасове вимикання передачі віз буждения з них на залози шлунка атропіном зменшує шлункову секрецію. Збудження чревного нервів посилює утворення ферментів і слизу секреторними клітинами слизової шлунка, але через супутнього вазоконстрикторного дії обсяг секрету може зменшуватися (непряме гальмівну дію). Сов місцеву дію симпатичних і парасимпатичних нервових волокон завжди підвищує обсяг шлункової секреції і зміст в соку ферментів.

Гуморальна регуляція секреції шлункового соку здійснюється за допомогою гастроінтестинальних гормо нів (виробляються ендокринними клітинами слізіс тієї шлунка і кишечника), під впливом деяких біологічно активних речовин, а також продуктів гід Роліз їжі, всосавшихся в кров з кишечника (Едкінс, 1906; Г. П. Зелений і В. В. Савич, 1911; І. П. Разенков, 1925). Наявність гуморальної регуляції доведено результатами різних дослідів. Так, у собак акт їжі викликає сокоотделение з повністю денерві рованного (аутотрансплантірованного) «малого шлуночка», але з великим латентним періодом в порівнянні з сокоотделеніе з «великого шлунка». Вливання в кровоносне русло голодної собаки невеликих порцій крові від нагодований собаки викликає у неї рясну шлункову секрецію.

Головний гастроінтестинальний гормон, стимулює ющий секрецію шлункового соку, - гастрин вперше виявлений Едкінс в 1906 р у водних екстрактах слизової пілоричного відділу шлунка. Введення таких екстрактів в кров стимулювало рясну секрецію кислого шлункового соку. В даний час отримано високоочищений препарат гастрину, встановлено його хімічна структура і здійснений синтез (Грегорі і Трейсі, 1964).

Гастрин утворюється спеціалізованими гастріно- продуцирующими клітинами пілоричноговідділу шлунка і володіє полівалентним дією: підсилює про разование секреторними клітинами слизової шлунка пепсину, мукоїдному речовин і особливо соляної кислоти. Припускають, що дія гастрину на секреторні клітини може бути прямим, а також опосередкованим гистамином; останній у великих кількостях виробляється в слизовій шлунка і є самим сильним стимулятором вироблення соляної кислоти об кладочном клітинами.

Другим інтестіальним гормоном, бере участі у гуморальній регуляції шлункової секреції, є ентерогастрін (Грегорі і Трейсі, 1966). Він виробляється ендокринними клітинами слизової дванадцятипалої кишки. Ентерогастрін, так само як і гастрин,активує шлункову секрецію через кров.

В гуморальній регуляції поряд з гастроінтестіналь нимі гормонами, стимулюючими шлункову секре цію, передбачається участь і гальмівних гормонів - гастроном. Вони були екстрагованих із слизової пило рического відділу шлунка (гастроном) і верхніх відділів тонкого кишечника (ентерогастрон); при введенні в кров гастроном пригнічують секрецію соляної кислоти і пепсину. В даний час наявність ентерогастрон а вважається більш доведеним. Гальмівний дію на шлункову секрецію можуть надавати і такі інтестинального гір Мони, як секретин, холецистокінін-панкреозимин. Ха рактеристика цих гормонів буде дана при описі регуляції секреції підшлункової залози.

У природних умовах травлення секреція же лудочной соку на харчові подразники у всіх фазах здійснюється як результат взаємодії нервових (в основному вагусного) і гуморальних (в основному гастрінового) механізмів регуляції.

Мозгова, або сложнорефлекторную, фаза секреції шлункового соку доводиться в дослідах з «уявним» годуванням (І. П. Павлов, Е. О. Шумова-Симановського, 1889). Секреція в мозкову фазу викликається дей ствием їжі на «дистантних» рецептори, механо-і хе морецептори (смакові цибулини) порожнини рота, глотки і стравоходу. Латентний період реакції 5-10 хв. Соко відділення досягає максимуму в кінці першої години. Після короткочасного «мнимого» годування секреція триває 2-4 год і легко загальмовується сторонніми зовнішніми і внутрішніми подразниками.

Стимуляція секреції шлункового соку в мозкову фазу - процес рефлекторний і здійснюється через ядро блукаючого нерва. Блукаючий нерв впливає на секреторні клітини шлунка за участю ацетилхоліну. Це основний вид регуляції в мозкову фазу. Поряд з прямим впливом блукаючий нерв може діяти на секреторний апарат шлунка і кіс венно. В Мейснерово сплетінні, з нейронами якого блукаючий нерв утворює синаптичні контакти, за поневіряються місцеві рефлекторні дуги на гастрінпро дуцірующіе клітини. Впливаючи на Мейснерово сплетіння, блукаючий нерв може підсилювати вироблення гастрину, а отже, і секрецію шлункового соку (Увнес, 1942). Наявність непрямого впливу блукаючого нерва на секрецію шлункового соку в мозкову фазу доводиться тим, що при «уявний» годуванні можлива деяка секреція шлункового соку з денервированного «малого шлуночка», але за умови збереження воротаря в «великому шлунку». Після резекції воротаря і дванадцятипалої кишки, тобто після видалення зон, які продукують гастрин, секреція з денервированного «малого шлуночка» при «мні мом »годуванні припиняється, а в« великому шлунку » зберігається, хоча і зменшується. Таким чином, вже в першу мозкову, або сложнорефлекторную, фазу секреції шлункового соку спостерігається тісна взаємодія нервових і гуморальних механізмів регуляції.

Мозкова фаза секреції шлункового соку дуже важ на для нормального травлення. Вона забезпечує бист рої надходження багатого ферментами шлункового соку в порожнину шлунка і взаємодія його з харчовим субстратом. Таке сокоотделение супроводжується почуттям апетиту, а що виділяється сік І. П. Павлов назвав «апетитним» соком.

Шлункова (гормонально-хімічна, або нейрогуморальная) фаза секреції починається з моменту попадання їжі в шлунок, в результаті зіткнення її зі стінками шлунка. Існування цієї фази доводиться тим, що при вкладанні їжі (непомітно для собаки) в шлунок через 15-30 хв з нього починається рясна тривала секреція соку з максимумом на другий-третій годину.

Слизова фундальной області шлунка як рецепторная зона в основному реагує на механічне подразнення (С. І. Чечулин, 1936; І. Т. Курцин, 1952). Слизова пілоричноговідділу чутлива до механічних і хімічних впливів, особливо до їх комплексу. З натуральних хімічних подразників велике значення мають продукти перетравлення білків і екстрактивні речовини (особливо з м'яса).

Розтягнення фундального відділу шлунка підсилює шлункову секрецію рефлекторним шляхом через ваго вагальная ланцюг (аферентні і еферентні волокна рефлекторної дуги йдуть в складі блукаючого нерва) з прямим впливом на секреторні клітини.Роздратування механо-і хеморецепторів слизової пілоричного відділу шлунка через місцеві рефлекторні дуги (Мейснерово сплетіння) і через центральну нервову систему (ваговагальний рефлекс) передається на гастрінобразующіе клітини (Гроссман, 1948; І. Т. Курцин, 1962). Гастрин, надходячи в кров, стимулює діяльність всіх секреторних залоз шлунка - посилюється вироблення ферментів, соляної кислоти, мукоїдному речовин.

Участь периферичних рефлексів в секреції соку під час шлункової фази доводиться в наступному досвіді. Шляхом підрізування слизову воротаря відокремили від підлягаючих шарів таким чином, що зберігалося Мейснерово сплетіння і виключалася зовнішня (екстрагастральная) іннервація. Механічне та хімічне подразнення слизової в цих умовах продовжувало викликати секреторні ефекти. При аплікації на поверх ність слизової воротаря місцевих анестетиків, виклю чающих рецепторний апарат, або атропіну, який припиняє передачу збудження з еферентних нейронів підслизового сплетіння на секреторні клітини, виділення шлункового соку у відповідь на місцеве подразнення слизової блокувалося (Лім, Мозер, 1950).

В шлункової фазі збудження секреції, у відповідь на контакт їжі із стінкою шлунка, постійно взаємодіє з місцевим механізмом, гнітючим утворення шлункового соку (А. П. Соколов, 1904). Соляна кислота, надходячи в великих кількостях в пилорический відділ шлунка, гальмує вироблення гастрину, а, отже, і шлункового соку шляхом прямої дії на гастрінобразующіе клітини (Драгстедта та ін., 1965). Можливо, кислота сприяє і виробленні гастроном. Цей механізм регуляції можна розглядати як свого роду зворотний негативний зв'язок, що забезпечує оптимальну кислотність шлункового соку.

Кишкова фаза секреції шлункового соку розвивається при переході вмісту з шлунку в дванадцятипалу кишку (А. П. Соколов, 1904). Наявність її доведено в дослідах двох видів: а) вивчення шлункової секреції при виключенні мозкової і шлункової фаз, наприклад при введенні їжі через фістулу в кишку, і б) спостереження за характером мозкової і желу дочной фаз при виключенні кишкових впливів шляхом резекції або ізоляції великих відрізків кишки. Раз Роздратування кишечника надає стимулюючі і гальмуван зящіе впливу на шлунок.

Стимулюючу дію на секрецію шлункового зі ка з кишечника надають механічне подразнення, продукти перетравлення білків, екстрактивні речовини, що містяться в рибних, м'ясних та деяких овочевих навару. Механізм стимулюючих впливів різноманітний. Можлива рефлекторна стимуляція шлункової секреції з механо-і хеморецепторів кишечника. Ре флекторние дуги замикаються через довгастий мозок (ваговагальний рефлекс), сонячне сплетіння і інтрамуральні ганглії (периферичні рефлекси). Одночасно стимуляція секреції в шлунку наступає і в результаті гуморального впливу продуктів гідро лізу їжі і интестинального гормону ентерогастріна, всмоктуються в кров з кишечника.

Гальмівні впливи на секрецію шлункового соку з кишечника надають соляна кислота, жир і продукти його перетравлення, гіпер- і гіпотонічні розчини солей і Сахаров. Ці впливи добре виражені і можуть домінувати над стимулюючою дією з кишечника. Такий висновок дозволили зробити результати дослідів з масивної резекцією тонкої кишки. Стан шлунка після резекції великих відрізків тонкої кишки характеризується підвищенням збудливості його залозистого апарату, посиленням секреції на їжу, уявне годування, гістамін.

Гальмівний вплив на шлунок з кишечника передає ся також рефлекторним і гуморальним шляхами при постійному їх взаємодії. Гальмівну дію соляної кислоти на шлунок дуже сильне і виникає з усіх дільниць дванадцятипалої кишки рефлекторним шляхом, воно повністю зникає після денервації шлунка. Гальмівну дію жиру можливо і ре флекторним і гуморальним шляхами. Після денервации шлунка введення жиру в дванадцятипалу кишку продовжує гальмувати шлункову секрецію, але в меншому ступені. Ця дія опосередковано гальмівним інтестінальним гормоном ентерогастрон. Нервові і гуморальні механізми гальмівного дії жиру на шлункову секрецію з кишечника взаємно підсилюють один одного.

Регуляція секреції підшлункової залози

Травна функція підшлункової залози пов'язана з діяльністю екзокринного апарату. Сік підшлункової залози, або панкреатичний сік, содер тить велику кількість різноманітних ферментів, через вивідний проток надходить в дванадцятипалу кишку, де спільно з жовчю і кишковим соком бере участь в гідролізі білків, вуглеводів і жирів. Спільна діяльність їх сприяє посиленню ак тивності окремих ферментів, швидко відновлює в порожнині кишки слабощелочную середовище, необхідне для оптимальної дії ферментів на харчової суб страт і порушувану виходом кислого хімусу зі шлунка. Обсяг, швидкість, тривалість секреції і склад пан креатіческого соку визначаються кількістю, якістю їжі і характером шлункової секреції. Залежність секреції підшлункової залози від секреції в шлунку пояснюється особливостями регуляторних впливів.

Секреція панкреатичного соку також підпорядковується нервово-рефлекторним і гуморальним механізмам регу ляції (схема 7).

Еферентні нервові волокна підходять до поджел дочной залозі у складі блукаючих і черевних нервів. Їх роздратування викликає у собак помірне збільшення обсягу секреції і виражене підвищення виходу ферментів. Перерезка блукаючих нервів і введення атропіну значно зменшують секрецію соку і зі тримання в ньому ферментів, Спланхнікотомія (перерізання чревного нерва) призводить до збільшення панкреатичної секреції, що дозволило висловити припущення про наявність в його складі як стимулюючих, так і гальмівних нервових волокон.

До гуморальних стимуляторів секреції підшлункової залози відносяться інтестинального гормони: секретин, холецистокінін-панкреозимин і гастрин. У 1902 р Бейлисс і Старлінг показали, що введення кислих екстрактів слизової дванадцятипалої кишки в кров викликало у собак виражену секрецію панкреатичного соку, тоді як введення в кров однієї соляної кислоти подібним ефектом не супроводжувалося. Автори висловили припущення, що в слизовій дванадцятипалої кишки виробляється гуморальний стимулятор панкреатичної секреції, і назвали його секретином. У 1916 р був отриманий високоочищений препарат секретину, а в 1966 р описана його молекулярна структура та здійснено синтез. Секретин виробляється специализи рова епітеліальними клітинами слизової тонкого кишечника, особливо багато їх у дванадцятипалій кишці. Подразником, сприяючим звільненню секретину, є іони водню. У природних умовах посилене виділення секретину починається після надходження в дванадцятипалу кишку соляної кислоти шлункового соку. Поступаючи в кров, секретин підвищує обсяг панкреатичної секреції і виділення гідрокарбонату. На секрецію ферментів секретин надає відноси тельно невелика дію.

Холецистокинин-панкреозимин - другий інтестінальний гормон, стимулюючий панкреатичну секрецію. Відкрито гормон в 1943 р Херпером і Рейпером. Гормон виробляється в слизовій по всьому тонкому кишеч нику. Стимуляторами визволення холецістокініна- панкреозимина є жирні кислоти з числом вуглецевих атомів більше 10 і деякі нейтральні амінокислоти: фенілаланін, валін, метіонін і ін. Всмоктуючись в кров, холецистокінін-панкреозимин ви зивает невелике збільшення обсягу секреції панкреатичного соку, але в соку міститься багато ферментів Подібне дія на екзокринний апарат підшлункової залози надає і гормон гастрин.

В даний час з слизової дванадцятипалої кишки виділено та інші інтестинального гормони, що беруть участь в гуморальній регуляції панкреатичної секреції.

Гуморальна регуляція секреції панкреатичного соку доведена в дослідах з пересадкою підшлункової залози з черевної порожнини під шкіру (Фаррел і Айві, 1926) і в дослідах з перехресним кровообігом. Пересаджена заліза, позбавлена ​​нервових зв'язків, в певні моменти травлення продовжувала виділяти сік. При перехресному кровообігу введення в дванадцятипалу кишку однієї собаки соляної кислоти викликало виділення панкреатичного соку у обох собак.

Між нервовим і гуморальним механізмами ре гуляции панкреатичної секреції існує найтісніший взаємозв'язок. Нервова регуляція секреції панкреатичного соку в природних умовах включається під час акту їжі і підтримується дією інтестинального гормонів при просуванні харчових мас по шлунково-кишковому тракту. Імпульсація, яка надходить по еферентних нервах до шлунка, дванадцяти палої кишці та підшлунковій залозі, збільшує чутливість спеціалізованого ендокринного апарату слизової до дії факторів, сприяю щих виділенню інтестинального гормонів, а також чутливість секреторних клітин підшлункової залози до цих гормонів.

Весь процес травної секреції підшлункової залози, як і шлунку, ділиться на мозкову, шлункову і кишкову фази, які в природних умовах травлення постійно перекривають один одного. Латентний період секреції - 1-3 хв.

Мозгова, або сложнорефлекторную, фаза секреції панкреатичного соку також запускається в дію раз Дражену «дистантних» рецепторів при вигляді і запаху їжі, рецепторів порожнини рота і глотки під час їжі. Реалізується мозкова фаза через ядра блукаючих нервів. Панкреатичний сік протягом цієї фази містить велику кількість ферментів.

Мозкова фаза панкреатичної секреції вперше була доведена А. В. Тонких в 1924 р в дослідах на езофаготомірованних- собаках, мають хронічну фістулу протоки підшлункової залози. Уявне корм ление таких собак викликало секрецію панкреатичного соку незважаючи на те, що попередньо повністю виключався перехід вмісту шлунка в дванадцятипалу кишку, т. е. виключався основний гуморальний механізм регуляції. Мабуть, головне призначення мозкової фази панкреатичної секреції полягає в мобілізації ферментних запасів залози для перетравлення харчових речовин, що надходять в кишечник.

Шлункова фаза секреції панкреатичного соку розвивається при надходженні їжі в шлунок. Стимуляція секреції панкреатичного соку зі шлунка здійснюється двома шляхами. Розтягнення фундального відділу шлунка їжею призводить до збудження механорецепторів і за механізмом ваговагальний рефлексу викликає рефлекторне збільшення сокоотделения в під шлункової залозі. Після перерізання блукаючих нервів рефлекс з фундального відділу на панкреатическую залозу зникає. Другий шлях регуляції в дану фазу здійснюється за участю гастрину. Механічні та хімічні подразнення слизової пілоричноговідділу шлунка через інтрамуральні нервові сплетення сти муліруют вироблення гастрину в спеціалізованих клітинах слизової шлунка і кишечника. Гастрин, надходячи в кров, посилює не тільки шлункову, але і панкреатичну секрецію.

В шлункову фазу регуляції секреції панкреати чеського соку, так само як і в мозкову, підшлункова залоза виробляє сік з високою концентрацією ферментів.

Кишкова фаза секреції панкреатичного соку розвивається під впливом соляної кислоти і продуктів часткового гідролізу харчових речовин, що надійшли в дванадцятипалу кишку з шлунку. У слизовій кишки в цих умовах посилюється утворення секретину і холецистокініну-панкреозимина, які гуморальним шляхом викликають виділення великої кількості панкреатичного соку, що містить не тільки багато фермен тов, але і гідрокарбонатів. Спільна дія секретину і холецистокініну-панкреозимина на підшлункову залозу призводить до взаємного посилення їх ефектів. Як вже вказувалося, участь підшлункової залози в процесах травлення забезпечується її екзокринний апаратом. Функція цього апарату визначається в першу чергу рефлекторними механізмами регуляції, що реалізується з рецепторів шлунково-кишкового тракту і гормональними впливами ентеріновой системи (ендокринні клітини слизової шлунка і кишечника). Але крім того, стан і функція екзокринного відділу підшлункової залози в значній мірі залежать від стану і функції острівців Лангерганса - ендокринного апарату залози. Гормон β-клітин острівців Лангерганса - інсулін регулює процеси синтезу ферментів в екзокринних клітинах залози (трофічна дія) і підвищує ферментативну активність панкреатичного соку, обсяг і зміст гідрокарбонатів в соку при цьому істотно не змінюються. Дія інсуліну на вироблення ферментів підшлунковою залозою може бути і не пов'язаним з його впливом на рівень цукру в крові. Нестача інсуліну (при діабеті) призводить до порушення зкзокрінной функції підшлункової залози.

Гормон α-клітин острівковогоапарату - глюкагон гальмує внешнесекреторную функцію підшлункової залози, найбільшою Ступені зменшує секрецію ферментів. Гальмуючий ефект на панкреатическую се Крецу розвивається при дії дуже малих дозглюкагону (близьких до фізіологічних) і має короткий латентний період.

Взаємодії між екзо- і ендокринних відділами підшлункової залози, що мають відношення до її травним функціям, не вичерпуються дією гормонів острівців Лангерганса на екзокринні клітини. Встановлено, що інтестинального гормони - секретин, холецистокінін-панкреозимин, гастрин - посилюють про разование інсуліну β-клітинами острівців, але дія цих гормонів проявляється тільки при нормальному стані екзокринного відділу. Порушення зовнішньосекреторної битим функції залози при її запаленнях супроводжується зміною реактивності острівковогоапарату по відношенню до ендогенних гастроінтестинальним гормонам, зниженням активності β-клітин і дефіцитом інсуліну, що вдруге може погіршити освіту панкреатичного соку, особливо продукцію його ферментів.

Інші особливості взаємодії зовнішньо- і всередині секреторною діяльності підшлункової залози, що не мають прямого відношення до ролі підшлункової залози в травних процесах, нами не обговорюються.

 

7