yandex rtb 1
ГоловнаЗворотній зв'язок
yande share
Главная->Медицина->Содержание->3. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ

Судебная медицина и психиатрия

3. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ

Под скоропостижной смертью понимается ненасильственная смерть, наступившая неожиданно и быстро среди видимого здоровья. Такая смерть, как правило, имеет место при скрыто протекавших острых или хронических заболеваниях и потому является подозрительной на насильственную. При многих, даже тяжелых, заболеваниях, благодаря компенсаторным возможностям организма, больные могут не проявлять каких-либо серьезных жалоб и не обращаются в лечебные учреждения за медицинской помощью.

Судебно-медицинская экспертиза трупа в случаях скоропостижной смерти представляет значительные трудности, так как эксперт большей частью не располагает предварительными данными о характере болезни, течении заболевания, состоянии здоровья незадолго до смерти, нередко отсутствуют сведения о процессе умирания, так как смерть наступает в отсутствие родных и близких.

Поэтому   особое   значение   приобретают   данные   из   протокола   осмотра   места

обнаружения трупа. Эксперт должен ознакомиться с медицинскими документами: амбулаторной картой, историей болезни (если умерший находился ранее на лечении), что дает возможность изучить ближайший, а подчас и отдаленный анамнез, выяснить картину и особенности течения заболевания. Необходимо выявлять все неблагоприятные моменты, которые могли способствовать наступлению скоропостижной смерти: физические и психические перенапряжения, прием алкоголя, резкие изменения метеорологических факторов и др.

При экспертизе скоропостижной смерти следует широко использовать дополнительные методы исследования: гистологические, бактериологические, вирусологические, су-дебно-химические, ботанические, рентгенологические.

Экспертиза скоропостижной смерти позволяет не только решать вопросы, выдвигаемые судебно-следственными органами, но и оказывать активную помощь органам здравоохранения. Анализ скоропостижной смерти позволяет вскрывать ошибки в диагностике и лечении, способствует совершенствованию лечебно-профилактической помощи, особенно в отношении заболеваний, наиболее часто приводящих к неожиданным смертельным исходам. Следует особо подчеркнуть эпидемиологическое значение эксперти­зы скоропостижной смерти в случаях выявления особо опасных и острозаразных инфекционных заболеваний. СКОРОПОСТИЖНАЯ СМЕРТЬ ОТ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Сердечно-сосудистые заболевания составляют до 75% всех случаев скоропостижной смерти. Среди них ведущее место принадлежит гипертонической болезни и атеросклерозу.

Гипертоническая болезнь обычно развивается в сочетании с атеросклерозом, и в основном последствия и осложнения обоих нозологических форм однотипны. Однако если диагностирование атеросклероза при судебно-медицинском исследовании трупа вполне доступно, то в отношении гипертонической болезни могут встретиться серьезные за­труднения.

Известно, что при клинически установленной гипертонической болезни вес сердца может не отличаться от нормального, а другие характерные морфологические признаки, как артериолонефросклероз, очаги размягчения или кисты в подкорковых узлах, отсутствовать. Вместе с тем рубцы в миокарде в исходе инфаркта с гипертрофией левого желудочка сердца, кисты в исходе размягчений вещества головного мозга могут иметь место при наличии только атеросклероза без гипертонии. Положение усугубляется и тем, что к моменту проведения   судебно-медицинского   исследования   трупа   эксперт   не                располагает

клиническими сведениями и лечащие врачи на вскрытии не присутствуют. Поэтому особое значение при экспертизе скоропостижной смерти от гипертонической болезни приобретает не только ознакомление с медицинскими документами, но и использование таких методов исследования, как ангиография, раздельное взвешивание желудочков сердца, гистоло­гическое исследование внутренних органов.

Среди последствий гипертонической болезни и атеросклероза наиболее частой причиной скоропостижной смерти является ишемическая болезнь сердца, проявляющаяся в виде острой коронарной недостаточности, синдрома повреждения миокарда, инфаркта миокарда. При острой коронарной недостаточности на вскрытии можно обнаружить тромбоз артерий сердца, кровоизлияния в их интиме.

При гистологическом исследовании в стенках венечных артерий наблюдаются плазморрагии, кровоизлияния, стазы в сосудах, плазматическое пропитывание и гиалиноз их стенок, свежие пристеночные тромбы. В миокарде развиваются резкое полнокровие вен, стаз в капиллярах, интрамуральные кровоизлияния, отек стромы, плазматическое пропитывание интимы, дистрофические изменения ганглиозных клеток в первых ганглиях.

Первые признаки некроза мышечных волокон удается выявить через 3—4 часа от начала приступа острой коронарной недостаточности. Мышечные волокна окрашиваются неравномерно, подчеркнута их фибриллярность и поперечная исчерченность. Через 4—5 часов выявляются очаги дискоидного и глыбчатого распада мышечных волокон. Мышечные

волокна неравномерной величины с «наплывами» цитоплазмы, между которыми сарколемма выглядит опустошенной или окрашивается оксифильно. В эти же сроки наблюдается фуксинофильная дегенерация мышечных волокон, которые гомогенизированы, оксифильны.

Описанные морфологические изменения возникают в результате функционального расстройства венечного кровообращения, главным образом в виде ангиоспазмов, приво­дящих к аноксии сердечной мышцы.

Таким образом, не столько макроскопические, сколько гистологические исследования сердца позволяют аргументировать скоропостижную смерть от острой коронарной не­достаточности. Клиническим эквивалентом острой коронарной недостаточности является приступ стенокардии.

С клинико-анатомической точки зрения переходным состоянием между стенокардией и инфарктом миокарда следует считать так называемый синдром повреждения миокарда. В одних случаях он протекает по типу рудиментарного инфаркта, в других — развивается прогрессирующая сердечная недостаточность с неопределенными болевыми ощущениями. Повреждения локализуются преимущественно в субэндокардиальных отделах желудочков сердца, трабекулярных и капиллярных мышцах, в области верхушки сердца.

Морфологическая диагностика повреждений основывается главным образом на результатах гистологического исследования.

Характерным для повреждения является изменение только мышечных волокон при сохранении стромы и мелких сосудов. Наблюдается резко выраженная вакуольная дистрофия мышечных волокон, фокусный миолиз с лизисом волокон и длительным сохранением сарколеммы («выпадающий некроз»), коагуляционный некроз, жировая дистрофия.

Следует иметь в виду, что синдром повреждения миокарда может иметь место не только при коронарной недостаточности, но и при других заболеваниях (травма головного мозга, отравление окисью углерода, уремия и др.).

Инфаркт миокарда в основном формируется к концу 2-х суток от начала приступа острой коронарной недостаточности.

При вскрытии сердца зона инфаркта представлена участком грязно-желтого цвета с кровоизлияниями без четких границ с неизмененной тканью, при гистологическом ис­следовании обнаруживается некроз мышечных волокон с обильной лейкоцитарной инфильтрацией вокруг него. В межуточной ткани возникают обширные кровоизлияния.

На 5—6-е сутки происходит стабилизация некроза, мышечные волокна подвергаются глыбчатому распаду или расплавлению, бурно развиваются пролиферативные процессы с формированием молодой грануляционной ткани. Макроскопически инфаркт имеет вид четко отграниченного участка грязно-желтого цвета с узкой ярко-красной каймой по периферии. К 10—12-му дню образуется грануляционный вал вокруг всего очага некроза с новообразова­нием аргирофильных волокон.

В течение 3-й недели продолжается резорбция омертвевших масс, регенеративные явления наблюдаются и в глубине инфаркта. Макроскопически в центре инфаркта об­наруживается суховатый участок некроза грязно-желтого цвета, окруженный сочной красного цвета тканью пролиферата и формированием рубца серо-розоватого цвета на границе с неизмененной тканью.

На 4—5-й неделе продолжается организация инфаркта, очаги некроза уменьшаются, в глубине некроза происходит разрастание соединительной ткани. В дальнейшем эти процессы прогрессируют, и через 2—2,5 месяца заканчивается организация инфаркта, который представлен рубцовой тканью.

Описанное течение инфаркта миокарда имеет ориентировочное значение, ибо в условиях повторных нарушений коронарного кровообращения, при очень больших инфарк­тах и других отягощающих условиях репаративные процессы могут замедляться и даже приостанавливаться. Поэтому определение сроков давности инфаркта в экспертной практике должно устанавливаться с большой осторожностью и при отсутствии клинических данных

— предположительно. Одной из причин скоропостижной смерти от инфаркта миокарда являются разрывы сердца в зоне омертвения.

Из других осложнений гипертонической болезни и атеросклероза следует отметить кровоизлияния и размягчения в веществе головного мозга, тромбоз брыжеечных артерий с гангреной кишечника.

Скоропостижная смерть может наступить при пороках сердца ревматической, сифилитической, атеросклеротической этиологии. Наиболее часто она наблюдается при недостаточности аортальных клапанов и стенок левого атриовентрикулярного отверстия. Иногда причиной смерти является специфический эндокардит или коронарит.

Разрывы аневризм аорты или крупных артерий также могут послужить причиной скоропостижной смерти. Среди аневризм различают врожденные, сифилитические, атеросклеротические, микотические и др.

При разрыве аневризм восходящего отдела аорты (в пределах прикрепления околосердечной сумки) наблюдается тампонада сердца, разрыв аневризмы грудной аорты вызывает массивное кровоизлияние в плевральные полости, брюшной аорты — забрюшинные кровоизлияния.

Большие затруднения может вызвать обнаружение аневризм сосудов основания головного мозга. В этих случаях возникает массивное базальное субарахноидальное крово­излияние. Необходимо осторожно отмыть кровь и свертки и осмотреть сосуды веллизиева круга и формирующие его артерии.

Следует учитывать возможность травматических разрывов сосудов и их аневризм. Только детальное ознакомление с материалами дела, результатами судебно-медицинского исследования трупа и данными дополнительных, главным образом гистологических, исследований позволяет отдифференцировать их причину.

Скоропостижная смерть может наступить от тромбоэмболии легочной артерии. На вскрытии в основном стволе и ветвях легочной артерии обнаруживаются суховатые сложные серо-красного цвета тромбы, обтурирующие просвет сосудов, иногда в легочной ткани встречаются геморрагические инфаркты с тромбоэмболами в мелких, ветвях легочной артерии, свидетельствующие о предшествующем развитии этого процесса, ограничиваю­щегося бассейном мелких артерий. Чаще всего источником тромбоэмболии являются тромбоз вен нижних конечностей или малого таза вследствие недостаточности кровообраще­ния при сердечно-сосудистых заболеваниях или в исходе тромбофлебита различной этиологии. При анализе путей распространения эмбола следует учитывать незаращение овального окна, что может привести к тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения.

 

32