ГоловнаЗворотній зв'язок
Главная->Медицина->Содержание->Порушення місцевого кровообігу

Запалення

Порушення місцевого кровообігу

 

Зміни мікроциркуляції в осередку запалення вперше описав німецький патолог Ю.Конгейм (1867), вивчаючи під мікроскопом кровообіг у запаленій брижі жаби (дослід Конгейма).

Він описав чотири послідовні стадії порушень місцевої гемодинаміки, характерні для процесу гострого запалення.

1 Короткочасна ішемія, що виникає внаслідок спазму артеріол. Вона триває залежно від сили ушкоджувального агента від 3-5 с до кількох хвилин (наприклад, при опіках).

Скорочення гладких м'язів артеріол зумовлено такими чинниками (рис. 13):

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

● судинозвужувальними рефлексами. Рефлекторний механізм, безумовно, є провідним у спазмуванні артеріол. Він пов'язаний зі збудженням симпатичних адренергічних нервів, закінчення яких вивільнюють норадреналін, що діє на α-адренорецептори гладких м'язових клітин і спричинює звуження відповідних мікросудин;

● біологічно активними речовинами (катехоламінами, ендотелінами, лейкотрієнами), що вивільнюються ушкодженими тромбоцитами та ендотеліальними клітинами і мають вазоконстрикторну дію;

● безпосередньою (не опосередкованою нервовими і гуморальними механізмами) відповіддю гладких м'язових клітин артеріол на дію ушкоджувального агента.

2 Артеріальна гіперемія. Спазм артеріол дуже швидко змінюється їхнім розширенням - розвивається артеріальна гіперемія, клінічні ознаки і характеристики якої докладно розглядаються при вивченні типових порушень місцевого кровообігу. Значне посилення місцевого кровообігу, притаманне цій стадії порушень мікроциркуляції, триває від 10 до 30 хв (що сильніше ушкодження, то коротша ця стадія).

До розвитку артеріальної гіперемії в осередку запалення причетні такі чинники:

нейрогенні механізми. Саме вони, як вважають, припиняють спазмування артеріол і зумовлюють їхнє розширення - принаймні в перші хвилини артеріальної гіперемії. З одного боку, відбувається швидке спустошення катехоламінових пресинаптичних везикул у закінченнях судинозвужувальних нервів з одночасним руйнуванням вивільненого в тканину норадреналіну відповідними ферментами, зокрема моноамінооксидазою (нейропаралітичний механізм); з другого ж боку - розвивається нейрогенне розширення артеріол, зумовлене збудженням холінергічних нервів і вазодилятаторними аксон-рефлексами (нейротонічний механізм). Останні виникають при збудженні закінчень тонких немієлінізованих аферентних волокон групи С і здійснюються без участі центральної нервової системи. Розширення артеріол у цьому разі настає під впливом вазодилятаторних пептидів (речовини P, нейропептиду Y та ін.), що вивільнюються закінченнями аферентних нервів кровоносних судин у відповідь на імпульси, які сюди надходять від інших, розташованих позасудинно гілок нерва;

                ● фізично-хімічні фактори. З-поміж них найбільше значення для розвитку артеріальної гіперемії мають ацидоз і збільшення у запаленій тканині концентрації  йонів K+. Такі зміни, як зазначалося, є характерними для будь-якого осередку запалення;

метаболіти. Судинорозширювальну дію мають і продукти обміну речовин, що вивільнюються в тканину під час альтерації. До таких, зокрема, належать молочна кислота, АДФ, АМФ, аденозин;

медіатори запалення. Безперечно, саме ці чинники відіграють провідну роль у розвитку артеріальної гіперемії при запаленні. Серед охарактеризованих вище медіаторів запального процесу судинорозширювальну дію мають (1) продукти дегрануляції тканинних базофілів (гістамін, серотонін), (2) кініни (брадикінін, калідин), (3) похідні арахідонової кислоти (простагландини, простацикліни).

Вазодилятаторний ефект більшості відомих сьогодні медіаторів запалення опосередкований ендотеліальними клітинами судин, які у відповідь на дію біологічно активних речовин вивільнюють оксид нітрогену (NO). Ця сполука, у свою чергу, діючи на гладкі м'язові клітини артеріол, спричиняє їхнє розслаблення і, як наслідок, розширення судин.

3 Венозна гіперемія. З плином часу артеріальна гіперемія поступово переходить у венозну: уповільнюється рух крові в судинах, значно розширюються капіляри і венули, розвиваються інші ознаки, докладно описані в розділах, присвячених типовим порушенням  місцевого кровообігу.

Перехід артеріальної гіперемії у венозну зумовлюється двома групами чинників: унутрішньосудинними та позасудинними.

Внутрішньосудинні чинники - це фактори, що порушують течію крові по судинах, змінюючи реологічні властивості крові, створюючи перешкоди для її руху. До них, зокрема, належать:

● збільшення в'язкості крові, що настає внаслідок переходу рідини із судин у запалену тканину в процесі ексудації;

● мікротромбоутворення, зумовлене ушкодженням ендотелію судин та пов'язаними з цим процесами адгезії і агрегації тромбоцитів. Агрегацію тромбоцитів за цих умов стимулюють чинники тканинні (АДФ, фактор агрегації тромбоцитів), плазмові (тромбін) і тромбоцитарні (тромбоксани);

● зсідання крові, що його започатковує активація фактора Хагемана (ф. XII) завдяки контактові з ушкодженим ендотелієм;

● агрегація  тромбоцитів, що настає через зменшення негативного заряду поверхні червонокрівців. Причиною цього є відносне (згущення крові) і абсолютне (реакція на рівні організму) збільшення концентрації глобулінів плазми крові з їхньою фіксацією на поверхні еритроцитів (відповідний феномен in vitro - збільшення ШОЕ);

● крайове стояння лейкоцитів (див. нижче);

● набухання ендотеліальних клітин, що веде до зменшення просвіту мікросудин.

До позасудинних чинників, що сприяють переходові артеріальної гіперемії у венозну, можна віднести:

● стиснення венозних і лімфатичних судин запаленої тканини набряковою рідиною;

● втрата еластичності стінками венул унаслідок розщеплення колагену та еластину лізосомними ферментами;

● зміни властивостей навкружної сполучної тканини (деградація волокон та компонентів основної аморфної речовини). Цей, як і попередній чинник,  сприяє легкому стисненню венозних судин запальним інфільтратом.

4 Стаз. Повному припиненню течії крові в судинах передує явище передстазу, для якого характерними є поштовхоподібний (у систолу - вперед, у діастолу - на місці) або маятникоподібний (у систолу - вперед, у діастолу - назад) характер руху крові.

За патогенезом стаз у вогнищі запалення  має риси як венозного (наслідок венозної гіперемії),  так і справжнього  (капілярного) стазу. У розвитку останнього велику роль відіграють згущення крові (збільшення її в'язкості) та агрегація еритроцитів.

 

10