ГоловнаЗворотній зв'язок
Главная->Медицина->Содержание->Власне ексудація

Запалення

Власне ексудація

Терміном "ексудація" у вузькому розумінні слова позначають вихід рідини і розчинених у ній компонентів плазми крові з кровоносних  судин у тканину.

Основу зазначеного процесу складає посилення як пасивних (фільтрація, дифузія, осмос), так і активних (мікровезикулярний транспорт) механізмів обміну   рідини між кров'ю та тканиною. Таке посилення спричиняється трьома групами чинників: 1) внутрішньосудинними - підвищенням гідростатичного тиску крові у мікросудинах, що характерно спочатку для артеріальної,  а  потім і  венозної  гіперемії;  2)  позасудинними – збільшенням осмотичного і онкотичного тиску в осередку запалення; 3) власне судинними - підвищенням проникності стінок кровоносних судин.

Останній чинник, безперечно, має вирішальне значення, коли йдеться про механізми ексудації, а тому є сенс докладніше зупинитися на ньому.

З'ясовано, що за умов запалення проникність судин мікроциркуляторного русла, зокрема капілярів і посткапілярних венул, значно зростає. Якщо в нормі крізь капілярну стінку вільно проходять молекули з діаметром 3  нм, то при запаленні можуть проходити молекули, діаметр яких сягає 20-30 нм і більше.

Основу підвищення проникності мікросудин складають 5 механізмів (рис. 14):

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1) активація мікровезикулярного транспорту (трансцитозу). Інтенсивність цього виду активного (енергозалежного) транспорту може зростати при запаленні у 5-6 разів. Одна з причин цього, як вважають, - оголення плазматичної мембрани ендотеліоцитів унаслідок руйнування глікокаліксу, а також дія на ендотеліальні клітини медіаторів запалення, зокрема гістаміну;

2) утворення наскрізних трансклітинних каналів в  ендотеліоцитах. Є думка, що цей механізм  пов'язаний  з попереднім. Якщо інтенсивність трансцитозу достатньо висока, то можливим є формування трансклітинних каналів унаслідок того, що утворені у великій кількості мікровезикули шикуються в ланцюжки від люмінальної до базальної поверхні ендотеліоцита і зливаються між собою;

3) збільшення просвіту міжендотеліальних щілин. В основі цього механізму лежить скорочення елементів цитоскелета ендотеліальних клітин, унаслідок чого відбувається округлення ендотеліоцитів, а проміжки  між ними збільшуються. Зазначений ефект спричиняється дією цілої низки медіаторів запалення, серед яких гістамін (серотонін) і кініни;

4) десквамація (злущення) ендотелію. Ушкодження і некроз ендотеліальних клітин, що супроводжують первинну і вторинну альтерацію, ведуть до  порушення цілісності ендотелію - основного структурного елемента гістогематичних бар'єрів, а отже, і до підвищення проникності судинної стінки;

5) деполімеризація компонентів базальної мембрани і речовини, що заповнює проміжки між ендотеліоцитами. Основними чинниками, що зумовлюють зазначені зміни, є гідролітичні ферменти лізосомного походження (колагеназа, еластаза, гіалуронідаза та ін.), що вивільнюються з ушкоджених клітин, а також ацидоз. Вплив останнього на проникність кровоносних судин пов'язаний зі змінами протеїнату кальцію - одного з важливих  компонентів речовини, що заповнює проміжки між ендотеліоцитами і з'єднує їх між собою. При зменшенні pH порушується зв'язок кальцію з протеїнами (Ca переходить в рідину - розчинюється), що спричинює розрідження цементівної речовини: вона вимивається течією крові, а отже, проникність ендотелію зростає.

Викладені вище механізми дають підставу стверджувати, що основними причинами збільшення проникності кровоносних судин у  вогнищі запалення є медіатори запального процесу, які безпосередньо чи опосередковано впливають на структуру і властивості  стінок судин мікроциркуляторного русла (див. табл.).

Збільшення проникності кровоносних судин при запаленні може мати різний характер розвитку, що залежить від природи флогогенного агента. Розрізняють три типи реакцій підвищення судинної проникності за умов запалення (рис. 15).

Таблиця 1 -  Медіатори запалення, що підвищують проникність кровоносних судин

 

 
 

 

 

 

Медіатори запалення

 

Механізми дії

Об’єкти впливу

Продукти дегрануляції тканинних базофілів: гістамін (серотонін), ФАТ

Активація мікровезикулярного транспорту; скорочення ендотеліоцитів

Посткапілярні венули

Кініни: брадикінін, калідин

Скорочення ендотеліоцитів

Посткапілярні венули

Похідні арахідонової кислоти: простагландини, лейкотрієни

?

Капіляри

Лізосомні фактори: гідролази, катіонні білки

Деполімеризація компонентів базальної мембрани і речовини, що з’єднує ендотеліоцити

Артеріоли, капіляри, венули

Продукти вільнорадикального окиснення: вільні радикали, пероксиди

Ушкодження ендотеліальних клітин

Артеріоли, капіляри, венули

Цитокіни: фактор некрозу пухлин (ФНП-β)

Ушкодження ендотеліальних клітин

Артеріоли, капіляри, венули

Продукти активації комплементу: активований комплемент, побічні продукти С5а, С2а

Ушкодження ендотеліальних клітин; скорочення ендотеліоцитів

Артеріоли, капіляри, венули

Продукти зсідання крові і фібринолізу: фібринопептиди, продукти деградації фібрину

?

Капіляри, венули

 

I Негайний швидкоплинний (транзиторний) тип. Виникає одразу після дії флогогенного агента, досягає своєї вершини через 5-10 хв і завершується через 15-30 хв. Цей тип реакції пов'язаний з дією гістаміну та подібних до нього медіаторів запалення (серотоніну, брадикініну, простагландинів, лейкотрієнів) і настає, як правило, після відносно помірних ушкоджувальних впливів (напр., нагрівання шкіри до 54ºС протягом 5 с). Збільшення проникності судинної стінки у цьому разі виникає винятково на рівні венул  та вен малого калібру (в діаметрі до 100 нм) без утягування в цей процес капілярів і артеріол. При цьому основним механізмом змін, що виникають, є скорочення ендотеліальних клітин і збільшення проміжків  між ними.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рисунок 15 - Типи реакцій підвищення судинної проникності при запаленні:

I негайний швидкоплинний тип; IIнегайний тривалий тип; IIIвідстрочений  тривалий тип

 

 
 

 

 

II Негайний тривалий тип. Виникає одразу після дії дуже сильного ушкоджувального агента (напр., опіки, ендотеліотропні інфекційні збудники), максимум реакції розвивається через 30-45 хв і триває кілька годин, далі йде дуже повільне зменшення проникності судин. Загалом підвищена проникність судин зберігається протягом 1-2 діб, аж доки судини остаточно не затромбуються або не настане повне їх заміщення новими завдяки новоутворенню (ангіогенезу). Основним механізмом збільшення проникності судин за цих умов є ушкодження і некроз ендотеліальних клітин (первинна і вторинна альтерація), а також дія лізосомних факторів на базальну мембрану судинної стінки. Оскільки в процес утягуються всі судини мікроциркуляторного русла ушкодженої тканини, то проникність зростає не тільки на рівні венул, а й капілярів   та артеріол.

III Пізній (відстрочений) тривалий тип. Розвиток цього типу реакцій починається після латентного періоду, що триває 1-2 год, пік настає через 4-6 год, а загальна тривалість реакції становить, як правило, не менше 24 год. Причинами, що ведуть до такого збільшення проникності судин, можуть бути помірне теплове ушкодження, ультрафіолетове опромінення (сонячний опік), рентгенівські промені, деякі бактеріальні токсини, алергічні реакції IV типу (в останньому випадку динаміка змін проникності дещо інша: латентний період становить від 4-6 до кількох десятків годин, а то й 6-8 діб). Зростання проникності стінок судин відбувається на рівні венул і капілярів. Механізми таких змін ще остаточно не з'ясовано. Вважають, що проникність судин за цих умов збільшується як завдяки посиленню мікровезикулярного транспорту, так і внаслідок збільшення міжендотеліальних щілин. Які конкретно медіатори причетні до цього, не відомо. Є підстави вважати, що в алергічних реакціях IV типу таку роль відіграють цитокіни, зокрема фактор некрозу пухлин, інтерлейкін-1   та ін.

Залежно від ступеня і характеру збільшення проникності кровоносних судин у запалену тканину можуть виходити різні білки плазми крові та формені елементи. А тому розрізняють різні види запальних ексудатів, об'єм і якісний склад яких залежить від  багатьох чинників: природи флогогенного агента, морфологічних і фізіологічних особливостей запаленої тканини, стану реактивності організму тощо.

До основних видів ексудату належать:

серозний ексудат. Він складається переважно з води та альбумінів (3-8 %), утворюється на ранніх стадіях запалення шкіри, при запаленні серозних оболонок (серозний плеврит, перитоніт, перикардит);

катаральний (слизовий) ексудат. Він утворюється при запаленні слизових оболонок носоглотки, повітроносних шляхів легень, органів травної трубки. Катаральні ексудати відрізняються від серозних високим вмістом глікозаміногліканів (компонентів слизу) та екскреторних антитіл (IgA);

фібринозний ексудат. Його утворення є проявом значного ушкодження ендотелію кровоносних судин, що супроводжує розвиток деяких бактеріальних інфекцій - дифтерії, дизентерії. Ексудат містить фібриноген, який полімеризується у нитки фібрину. Найчастіше фібринозний ексудат утворюється при запаленні верхніх дихальних шляхів, товстої кишки, перикарда, очеревини;

гнійний ексудат. Він містить велику кількість збережених і зруйнованих лейкоцитів, фрагменти змертвілої тканини (детрит), гідролази лізосомного походження, що зумовлюють досить високу ферментну активність гною. Гнійний ексудат буває здебільшого при інфекціях, зумовлених гноєутворювальними бактеріями - стафіло-, стрепто-, пневмококами та ін.;

геморагічний ексудат. До його складу входить значна кількість червонокрівців. Він утворюється при тяжких ушкодженнях судин, супроводжуваних некрозом ендотеліальних клітин та руйнуванням базальної мембрани (гостра грипозна пневмонія, сибірка, отруєння фосгеном).

 

11