ГоловнаЗворотній зв'язок
Главная->Медицина->Содержание->ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Запалення

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

 

Клінічні прояви запалення складаються з місцевих і загальних ознак.

Місцеві ознаки запалення відомі під назвою "пентада Цельса-Галена":

1 Почервоніння (rubor). Є проявом місцевих розладів кровообігу у вогнищі запалення. На стадії артеріальної гіперемії тканина набуває яскраво-червоного забарвлення, а згодом (унаслідок переходу артеріальної гіперемії у венозну) - ціанотичного.

2 Місцевий жар (calor). Походження цієї ознаки, з одного боку, пов'язане з артеріальною гіперемією (в осередок запалення надходить тепліша кров), а з другого - зі збільшенням інтенсивності катаболічних процесів у запаленій тканині ("пожежа" обміну речовин).

3 Припухлість (tumor). Виникає як результат процесу ексудації - переходу рідини плазми крові з кровоносних судин у тканину (набряк).

4 Біль (dolor). У своїй основі має подразнення нервових закінчень у запаленій тканині, що виникає внаслідок дії: (а) механічних і фізично-хімічних чинників (механічний тиск ексудату, ацидоз, гіперосмія); (б) медіаторів запалення (гістамін, кініни, простагландини та ін.).

5 Порушення функції (functio laesa). Є в основному наслідком ушкодження клітинних структур. Під час альтерації частина клітин гине або  перебуває в стані необоротного ушкодження. В іншій частині ушкоджених клітин виникає захисне обмеження функціональної активності, основна мета якого зберегти і спрямувати наявні енергетичні і пластичні ресурси на відновлення цілісності клітин та їхніх елементів.

Загальні ознаки запалення визначаються реакцією організму в цілому на місцевий запальний процес. До них, зокрема, можна віднести такі прояви:

1 Гарячка. Розвивається внаслідок вивільнення нейтрофільними лейкоцитами і макрофагами речовин - вторинних (лейкоцитарних) пірогенів, серед яких провідну роль відіграє інтерлейкін-1.

2 Лейкоцитоз. Особливо характерний для гострого запалення, спричиненого гноєутворювальними мікробами. Основними його рисами є: (а) збільшення кількості нейтрофілів в одиниці об'єму крові (нейтрофільоз); (б) зсув лейкоцитарної формули вліво.

Розвиток лейкоцитозу при запаленні пов'язують з двома механізмами. Перший - вихід лейкоцитів з резервного пулу червоного кісткового мозку в кров (відбувається під впливом інтерлейкіну-1 та фактора некрозу пухлин). Другий - стимулювання лейкопоезу, в основі якого лежить дія на кровотвірні клітини речовин - лейкопоетинів (зокрема колонієстимулювального фактора), що вивільнюються нейтрофілами та макрофагами у вогнищі запалення.

3 Збільшення вмісту в крові "білків гострої фази запалення" ("реактантів гострої фази"). До цих білків належать протеїни, концентрація яких у плазмі крові при гострому запаленні зростає більш ніж на 50%. Основна їхня кількість утворюється в печінці під впливом продуктів альтерації, що надходять у кров з вогнища запалення, а також інтерлейкіну-1 макрофагального походження.

"Білки гострої фази запалення", як правило, мають захисне значення. За цією ознакою їх можна поділити на три групи:

1) інгібітори протеаз (орозомукоїд, α1-антитрипсин, α2-макроглобулін та ін.).

Орозомукоїд - кислий α1-глікопротеїн, концентрація якого в плазмі крові збільшується вже через кілька годин від початку запалення і досягає максимуму через 2-3 дні. Як тільки альтерація припиняється, його вміст одразу ж починає зменшуватися. Є дані про те, що орозомукоїд є інгібітором низки лізосомних протеаз.

α1-Антитрипсин інгібує протеолітичні ферменти (трипсин, тромбін, плазмін), у тому числі й лізосомні протеази. На його частку припадає близько 90% загальної антитрипсинової активності плазми крові, решта - зумовлена α2-макроглобуліном та інгібітором інтер-α-трипсину;

2) антиоксиданти (гаптоглобін, церулоплазмін).

Гаптоглобін, що є α2-глікопротеїном, зв'язує в крові вільний гемоглобін. Комплексна сполука гаптоглобіну з гемоглобіном має пероксидазну активність, завдяки чому здійснює захист від продуктів вільнорадикального окиснення - пероксидів.

Церулоплазмін - α2-глобулін, багатий на мідь. Здійснює транспорт цього мікроелемента з печінки в тканини і водночас є ферментом - позаклітинним аналогом супероксиддисмутази. Завдяки своїй ферментній активності церулоплазмін інактивує вільні радикали і, крім того, здійснює окиснення біогенних амінів (серотоніну, катехоламінів);

3) імуноглобуліни та антитілоподібні речовини (антитіла, C-реактивний білок).

Підвищення рівня імуноглобулінів у плазмі крові часто характерне для запалення, спричиненого мікроорганізмами.

До антитілоподібних речовин належить C-реактивний білок (β-глобулін). Під час запалення його концентрація в плазмі крові дуже швидко зростає (у 20 разів і більше), досягаючи найвищої точки через 50 годин. Зі збільшенням рівня C-реактивного білка пов'язують активацію комплементу, опсонізацію мікробів (полегшення фагоцитозу), аглютинацію деяких типів бактерій.

4 Зростання швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). Цей феномен зумовлено збільшенням концентрації в плазмі крові грубодисперсних білків (α1-, α2-, β-, γ-глобулінів, фібриногену), що є білками гострої фази запалення. Зазначені протеїни зменшують поверхневий негативний заряд еритроцитів, унаслідок чого червонокрівці легко агрегують, а отже, і швидше осідають.

5 Інтоксикація. Деякі продукти альтерації, що надходять з вогнища запалення в кров, чинять токсичний вплив на центральну нервову систему, зумовлюючи симптоми загальної слабкості, головного болю, порушення сну тощо.

 

17