ГоловнаЗворотній зв'язок
Главная->Медицина->Содержание->ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Запалення

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Основні засади лікування запального процесу наведено на рис. 22.

I Етіологічний підхід

Неодмінною умовою успішного лікування запального процесу є припинення дії флогогенного агента. Якщо причиною запалення є біологічні чинники (див. етіологію запалення), то залежно від їхньої природи застосовуються антибіотики, протибактеріальні хіміотерапевтичні засоби, противірусні, протигрибкові, антипротозойні та інші препарати. Якщо запалення зумовлене дією механічних чинників, то, як правило, здійснюють хірургічне втручання: видалення сторонніх  тіл, жовчних і сечових каменів, тромбів, емболів тощо. У разі  автоімунного походження запалення застосовують різні способи імунодепресії.

II Патогенетичний підхід

Відповідно до патогенезу запалення можна виокремити 7 точок втручання в цей процес.

1 Попередження і зменшення проявів альтерації. Як засоби захисту клітин від ушкодження використовують препарати цитопротекторної дії, зокрема стабілізатори клітинних (лізосомних) мембран. У разі значного ушкодження тканини (некрозу) для зменшення надходження у кров продуктів альтерації доцільним є хірургічне видалення некротичних мас. При запаленні слизових оболонок захист від ушкоджувальної дії чинників навколишнього середовища досягають місцевим застосуванням обволікаючих засобів.

2 Вплив на утворення, руйнування та біологічну дію медіаторів запалення. Ця ланка патогенезу, з огляду на значну кількість відомих нині біологічно активних сполук, є великим полем для пошуку нових протизапальних засобів.

Широкого застосування сьогодні набули нестероїдні протизапальні препарати, які порушують утворення похідних арахідонової кислоти - простагландинів. Блокуючи активність ферменту - циклоксигенази, ці засоби (ацетилсаліцилова кислота, бутадіон, індометацин, ібупрофен та ін.) пригнічують утворення "класичних" простагландинів, тромбоксанів, простациклінів і, як наслідок, зменшують прояви запалення, зумовлені цими біологічно активними речовинами.

3 Вплив на  місцевий кровообіг в осередку запалення. Власне на цьому ґрунтується широке застосування  фізіотерапевтич- них процедур (банок, гірчичників, електропроцедур та ін.), що стимулюють перерозподіл крові між запаленими і здоровими тканинами.

4 Відведення запального ексудату. Цей принцип має на меті зменшити резорбцію продуктів первинної і вторинної альтерації і створити умови для репаративних процесів у запаленій тканині. Саме цьому слугують такі заходи, як видалення гною (ubi pus, ibi incisio), дренування порожнин, місцеве застосування гіпертонічних розчинів тощо.

5 Вплив на процеси еміграції лейкоцитів. Залежно від інтенсивності еміграції білокрівців лікар може ставити перед собою мету посилити цей процес, якщо він недостатньо виражений (гіпоергічне запалення), або ж, навпаки, послабити його в разі надмірної реакції (гіперергічне запалення).

Відомо, що речовини, які гальмують злиття фагосом лейкоцитів з лізосомами, затягують запалення. До таких, зокрема, належать лізосомотропні препарати - сурамін, полі-γ-глютамінова кислота з класу  поліаніонів. Навпаки, полікатіони - вторинні і третинні аміни (хлорохін, трибутиламін) - посилюють кон'югацію зазначених структур і в такий спосіб припиняють запалення.

6 Стимулювання або пригнічення проліферації. За умов гострого запалення для посилення репаративних процесів інколи є сенс стимулювати процеси поділу клітин і ангіогенезу. У разі ж хронічного продуктивного запалення, яке характеризується вираженими проліферативними змінами (гранульомами), доцільним є використання інгібіторів клітинного поділу.

7 Стимулювання або пригнічення росту сполучної тканини. Якщо запалення характеризується повільним, млявим перебігом, недостатніми відновлювальними процесами (напр., хронічні виразки) можна стимулювати  ріст сполучної тканини (фіброз), використовуючи для цього, приміром, антиретикулярну цитотоксичну сироватку (АЦС - сироватку Богомольця), або штучно створювати в тканині кисневе голодування, утруднюючи відтікання венозної крові (застосування венозної гіперемії).

Якщо ж існує небезпека утворення надмірного рубця чи спайок, то в такому разі слід мати на увазі можливості інгібування синтезу позаклітинних компонентів фіброзної тканини та їх ферментного  руйнування.

III Симптоматичний підхід

Даний принцип передбачає застосування препаратів, які, не  втручаючись у патогенез запалення, зменшують клінічні його прояви.

На цьому, зокрема, ґрунтується використання аналгезивних (протибольових) і жарознижувальних препаратів, а  також засобів, що нормалізують функцію запаленого органа чи тканини.

Слід зазначити, що сьогодні в арсеналі лікаря є й універсальні протизапальні засоби, що мають не одну, а багато точок докладання своєї дії. До таких, зокрема, належать стероїдні препарати - глюкокортикоїдні гормони   та їхні похідні.

Провідний механізм протизапальної дії глюкокортикоїдів пов'язаний з індукцією синтезу в клітинах ліпокортину - білка, що є природним інгібітором фосфоліпази A2. Цей ефект має принаймні два важливих значення для перебігу запалення. З одного боку, зменшується  утворення лізофосфоліпідів, накопичення яких в мембранах веде   до їхнього руйнування, а отже, у такий спосіб досягається ефект стабілізації клітинних мембран і зменшується інтенсивність альтерації. З другого боку, завдяки зменшенню вивільнення арахідонової кислоти з молекул фосфоліпідів клітинних мембран пригнічується утворення продуктів як циклоксигеназного шляху її перетворення (простагландинів, тромбоксанів, простациклінів), так і ліпоксигеназного (лейкотрієнів). Як наслідок, послаблення проявів запалення, зумовлених похідними арахідонової кислоти.

Крім того, у протизапальній дії глюкокортикоїдів мають певне значення й такі ефекти, як пригнічення поділу клітин та біосинтезу білкових молекул (вплив на проліферацію - третю стадію запалення), імунодепресивна дія, яка важлива у разі запалення, спричиненого імунними чинниками; вплив на кількість лейкоцитів та їхню здатність до еміграції і фагоцитозу.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

18